痛风和高尿酸血症疾病详解.docxVIP

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疾病名：痛风和高尿酸血症

英文名：goutandhyperuricacidemia缩写：

别名：

疾病代码：ICD：M10.9

概述：痛风(gout)是由于遗传性或获得性病因，引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是；高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成，也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。

西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风，故又将痛风称为帝王病，也因此一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。痛风病的历史，可追溯到17世纪，著名神经学家ThomasSydenham首次详细描述痛风症状，但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950年后，人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振光显微镜，观察被多形核白细胞吞噬的尿酸钠盐结晶(monosodiumurate，MSU)以确定诊断。20世纪60年代发现的Lesch-Nyhan综合征候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)的关系。近年来，利用分子生物学技术，发现痛风与基因突变或基因丢失有关。20世纪80年代，临床医生发现了一种新的现象，并将之称为“细胞能量危机标记”(amarkerforcellenergycrisis)，常见于监护病房中某些特别病重的病人、激烈运动后的正常人、长期大量饮酒者、肝糖贮积病Ⅰ型(vonGierke病)的患者等。经研究发现，这些患者的高尿酸血症有一共同的致病机制：即ATP分解加速(thenetdegradationofATP)。

近代痛风的研究由Thomassydenham在1683年最早对本病进行描述，他以自身患痛风34年之体会对痛风的临床症状做了详细的介绍，1776年Scheele阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后Woolaston从痛风石中分离出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。1856年Garrod提出用尿酸测定确定为诊断痛风的特殊实验室检查。以后由Fisher阐明尿酸的化学结构，确定尿酸是嘌呤代谢的最终产物。近年来利用分子生物学技术发现痛风与基因突变或基因丧失有

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关。80年代有学者发现痛风患者的高尿酸血症有一共同的发病机制，即ATP分解加速(thenetdagradetion)，常见于病房中某些特别危重的病人，如急性心梗，激烈运动后的正常人，癫痫持续状态，长期大量饮酒者，肝糖原沉积症第一型(vonGierke病)的患者。原因为过多的ATP分解使其分解产物AMP增加，AMP可通过去磷酸化形成腺苷和经脱氨基形成次黄嘌呤核苷酸两条途径使尿酸生成增多。

第二次世界大战后东方人的痛风与高尿酸血症病例明显地增加，近年流行病学调查发现，东方人痛风发病率甚至高于西方人。当今中国台湾患痛风者比比皆是，痛风已不再局限于少数达官贵人，而成为一种新的文明病。1988年中国台湾埔里社区的研究表明，30岁以上成人的高尿酸比例相当高。患病率达17.3%，其中男性20.3%，高于女性14%。此外，根据1991～1992年金门县金湖镇的大规模社区性流行病学调查结果，同样发现男性高尿酸血症患病率达25.8%，女性高尿酸血症患病率达15.0%。其中，高尿酸血症患者罹患痛风的比例男性为11.5%，女性为3%。

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)、反复发作的急性单一关节炎(recurrentacutemonoarthritis)、尿酸钠盐形成痛风石(tophus)沉积、痛风石性慢性关节炎，若未经适当治疗，最终通常发展为痛风性肾病(goutynephropathy)。原发性痛风患者中有不到l%为嘌呤代谢酶缺陷所致，而大多数病因不明，临床以痛风性关节炎为主要表现，常伴有高血脂病、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等原因引起，痛风为其并发症。

世界各地痛风发病率差异显著，从欧洲和美国的0.13%～0.37%至新西兰的Maori成年男性的10%不等，随着社会发展和生活水平的提高，发病率逐渐上升。第一和第二次世界大战期间，在欧洲急性痛风性关节炎并不常见，当每天蛋白质食物再度丰富后，关节炎发病率又回到战前水平。过去日本国内痛风发病少见，但随着该国蛋白质消耗增加，现在痛风亦变得常见。国内痛风的临床报道也逐渐增多，尤其是80年代以来，增加显著。

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但并不是痛风的