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(4)其他治疗:可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌易位或内毒素血症;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和还原型谷胧甘肤等治疗*PPT学习交流防治并发症
3.1.3(1)肝性脑病:①去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等.②限制蛋白质饮食③应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,可酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸一门冬氨酸等降氨药物.⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡⑥人工肝支持治疗。*PPT学习交流*PPT学习交流PPT学习交流肝衰竭的护理2013-10*PPT学习交流*PPT学习交流*PPT学习交流肝脏的生理功能一、代谢营养物,二、排泄胆汁,消化脂肪三、解毒排毒,吞噬异物肝脏是人体主要的解毒器官。外来的或体内代谢产生的有毒物质,都要经过肝脏处理,使毒物成为无毒或溶解度较大的物质,再胆汁或尿液排出体外。四、造血藏血,凝血止血*PPT学习交流定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群*PPT学习交流病因在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒),其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因;酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭冈。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。*PPT学习交流分类急性肝衰竭:急性起病,2周内出现以2度以上肝性脑病为特征的肝衰竭。亚急性肝衰竭:起病较急,15天-26周出现肝衰竭的临床表现。*PPT学习交流慢加急性肝衰竭:在慢性肝病基础上,出现急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿。*PPT学习交流分期根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。2.2.1早期:(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素171mmol/L或每日上升17.1mmol/L)(3)有出血倾向,30%凝血酶原活动40%(prothrombinactivity,PTA)(4)未出现肝性脑病或明显腹水*PPT学习交流2.2.2中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:(1)出现2度以下肝性脑病和(或)明显腹水(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑),20%PTA30%*PPT学习交流2.2.3晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:(1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。(2)出现3度以上肝性脑病。(3)有严重出血倾向(注射部位癖斑等),PTA=20%.*PPT学习交流诊断临床诊断:肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定*PPT学习交流①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疽进行性加深。③出血倾向明显,PTA=40%,且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(1)急性肝衰竭:急性起病,2w内出现2度及以上肝性脑病(按4度分类法划分)并有以下表现者。*PPT学习交流(2)亚急性肝衰竭:起病较急,15d-26w出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状。②黄疽迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升〕171.1Lmo/lLo③凝血酶原时间明显延长,PTA=40%并排除其他原因者。。*PPT学习交流(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现*PPT学习交流(4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍,PTA=40%*PPT学习交流肝衰竭的治疗3.1内科综合治疗:目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症。*PPT学习交流3.1.1一般支持治疗:(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担(2)加强病情监护(3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食;进食不
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