有哪些信誉好的足球投注网站- 1、本文档共10页，可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
先心病与肺动脉高压深圳市人民医院心内科梁新剑肺动脉高压专业知识培训第1页
概述先心病（CongenitalHeartDiseaseCHD）在我国发病率约为0.7-0.8%,每年新增先心病患儿约15万肺动脉高压是CHD最常见并发症,是影响患者生存和生活质量主要原因,一旦发展到重度肺动脉高压则严重影响患者治疗效果及预后肺动脉高压专业知识培训第2页
发病机制动力性肺血管阻力增加肺血管结构重塑肺动脉高压专业知识培训第3页
动力性血管阻力增加被动调整:当肺血管血流量增加时，肺血管被动性、代偿性扩张，肺动脉压力可基本不变主动调整:当肺血流量深入增加至正常3倍以上时，肺血管扩张到最大程度，引发肺血管阻力增高体液因子即缩血管物质增加，而舒张血管物质降低，引发肺动脉压力升高肺动脉高压专业知识培训第4页
肺血管结构重塑伴随病情进展，肺血管壁细胞在高肺血流作用下，平滑肌细胞增殖及细胞外基质合成增加，肺血管结构重塑，机制上当前考虑主要有两方面:增加肺血管压力、张力、切应力，加速了平滑肌细胞增殖；一些体液因子造成细胞外基质代谢异常。肺动脉高压专业知识培训第5页
肺动脉高压专业知识培训第6页
临床分级正常人肺动脉平均压在静息状态下低于20mmHg假如静息状态下肺动脉收缩压30mmHg,舒张压15mmHg或运动过程中肺动脉平均压30mmHg均可诊疗为肺动脉高压。肺动脉平均压21—30mmHg为轻度肺动脉高压31—50mmHg为中度肺动脉高压50mmHg为重度肺动脉高压肺动脉高压专业知识培训第7页
按肺动脉压与外周动脉压或主动脉压之比分:0．45为轻度肺动脉高压0．45～0．75为中度肺动脉高压0．75为重度肺动脉高压肺动脉高压专业知识培训第8页
按肺血管阻力分:(1wood=1mmHg／min·L)7wood单位为轻度肺动脉高压7～10wood单位为中度肺动脉高压10wood单位为重度肺动脉高压肺动脉高压专业知识培训第9页
依据肺血管病变发生次序，将其分为6级:I级:肺小动脉肌层肥厚II级:肺小动脉肌层肥厚和细胞性内膜增生Ⅲ级:内膜纤维性增生形成板层样改变Ⅳ级:丛样病变形成V级:肺小动脉内膜和中膜广泛纤维化，含铁血黄素从容VI级:出现坏死性动脉炎。I一Ⅱ级属可逆性病变；Ⅲ级为临界状态，Ⅳ一Ⅵ级均属不可逆性病变。其病理特点为致从性肺动脉病肺动脉高压专业知识培训第10页
临床表现PH临床表现为非特异性,有活动后气促、呼吸困难、乏力、晕厥、咯血、心绞痛样发作等。因为活动后心排血量不足引发缺氧致气促、呼吸困难、乏力；当肺动脉受到牵拉或右心室缺血,可发生经典心绞痛。体征有颈静脉怒张,P2亢进,右室抬举性搏动、三尖瓣返流性杂音,肝大,周围水肿等。肺动脉高压专业知识培训第11页
胸部X线为肺动脉段突出,肺门动脉扩张,搏动增强肺动脉分支血管扩张伴迂曲及右室增大。肺动脉高压专业知识培训第12页
心电图可出现右心室肥厚,电轴右偏,心肌劳损等改变。肺动脉高压专业知识培训第13页
超声心动图心脏和／或大血管间压力阶差测定法:在不合并肺动脉瓣狭窄及右室流出道梗阻时,肺动脉收缩压等于右室收缩压,可经过测量收缩期右室与右房压差来估测右室收缩压。右房右室压差约等于4V2V是右房室瓣最大反流速度,右房压可经过UCG测量下腔静脉宽度或经过查体观察颈静脉搏动幅度来估测[普通以5mmHg计算]。肺动脉高压专业知识
文档评论（0）