2024年病理生理学必考期末简答论述.docx

四、简答題（每題5分共20分）

1.1.反常性碱性尿

答：高钾血症時（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增長，K+-Na+互换增長，H+-Na+互换减少，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。

2.慢性缺氧紅细胞增多的机制及利弊

答：低氧血症→肾近球细胞→产生促紅细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）

有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）

有害：过度↑，如紅细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，增进微血栓形成。（1分）

3.肾性骨营养不良

答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），重要原因有：重要原因有：

①钙磷代謝障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）

②维生素代謝障碍；（1分）

③酸中毒（1分）

4.CO2麻醉

答：.高碳酸血症時，中枢神经系统出現功能克制的現象.（1分）

①CO2入脑↑，由于CO2為脂溶性轻易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）

②HCO3－為水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不停的进入颅内→脑脊液的pH值减少比血浆更明显→颅内压↑↑。（2分）

五、论述題（每題10分共20分）

1.休克初期机体发生何种形式的代偿？阐明其代偿机制。

1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）

①自身输血：CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V收缩→回心血量↑，称為“自身输血”。（1分）

②自身输液：组织液返流入血是增長回心血量的“第二道防线”。

α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称為“自身输液”。（1分）

③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。（1分）

（2）血流重分布：

在组织缺血缺氧的状态下，机体為了缓和这样的应激而出現的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增長。（2分）

机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且α-受体占优势，其中前阻力血管对儿茶酚胺更敏感；（1分）

b、脑血管交感神经稀疏，且α-受体弱，因此收缩不明显，同步代謝产物增長，甚至扩张，血流增長；（1分）

c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有α-受体和β-受体，不过重要是受局部代謝产物腺苷和PGI2的调整，反而舒张，血流增長。（1分）

2.Ⅱ型呼吸衰竭的給氧原则是什么?為何这样处理?

2.Ⅱ型呼衰，給氧应谨慎，应持续低浓度給氧，使PaO2维持在6.7～8kPa(50～60mmHg),这样既能給供组织必需的氧，又不致于完全失去低氧血症反射性兴奋呼吸中枢的作用。（2分）

缺氧（PaO260mmHg↓）→刺激体反射→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加紧，（2分）血中的CO2轻度增高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，（2分）深入升高，刺激作用丧失而出現呼吸克制。（2分）这時呼吸运动重要由动脉血低氧分压维持，假如提高氧分压到正常，则会出現呼吸克制。（2分）

简答论述

1.肾性高血压

2.死腔样通气

3.血流重分布

4.反常性酸性尿

1.為何呼吸性酸中毒比代謝性酸中毒所引起的中枢克制現象更严重？

2.心力衰竭時收缩性减弱的机制是什么？

1.由于肾脏疾患引起的高血压(1分)，重要原因有：（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强；(2分)（2）钠水潴留；(1分)（3）肾分泌的抗高血压物质减少。(1分)

2.V/Q↑(1分)表达肺泡有通气而无血液灌流或灌流很少，(2分)肺泡通气不能充足被运用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，故称之。(2分)

3.血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体為了缓和这样的应激而出現的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增長。(2分)

机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且α-受体占优势，其中前阻力血管对儿茶酚胺更敏感；(1分)

b、脑血管交感神经稀疏，且α-受体弱，因此收缩不明显，同步代謝产物增長，甚至扩张，血流增長；(1分)

c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有α-受体和β-受体，不过重要是受局部代謝产物腺苷和PGI2的调整，反而舒张，血流增長。(1分)

4.低钾血症時（1分），细胞内的钾移向细胞外，细胞外的氢进入细胞内，血液变碱性。（2分）肾小管上皮细胞K+-Na+互换减少，H+-Na+互换增長，肾排H+增長,尿呈酸性（2分）。

五、论述題（每題10分共20分）

1.酸中毒時因pH减少使脑内ATP生成减少（2分），克制性神经递质γ-氨基丁酸含量增長，故中枢神经系统功能克制（2分）。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可迅速弥散入脑；（2分）而