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多器官功能障碍综合征

〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕

;病例1;病例2;病例3;病例4;概念;全身炎症反响综合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrom,SIRS);SIRS的临床分期;SIRS的临床分期;认识过程;MODS;病因;病因;高危因素;发病机制

失控的全身炎症反响;炎症细胞激活和炎症介质的异常释放;;失控全身炎症反响的发生机制;二次打击或双相预激学说;创伤感染休克;

肠道细菌/毒素移位;代偿性抗炎症反响综合征

〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕;;代偿性抗炎症反响综合征

〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕;致炎与抗炎反响平衡的致MODS作用;代偿性抗炎症反响综合征

〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕;基因表达的特性;MODS的临床特征：

▇Deitch关于临床特征的概述：

1、衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。

2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。

3、并非所有的病人都有细菌学证据。

4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。

5、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。;其他特征：

1．病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反响，炎症细胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。

2．MODS来势凶猛，病情开展急剧，难以被迄今的器官支持所遏制，死亡率高。

3．MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反响，只要能早期有效控制炎症的开展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。;MODS的临床表现;

SIRS的临床表现

①循环不稳定

②持续高代谢

;SIRS的临床表现;SIRS的临床表现;MODS的诊断标准

〔修正的Fry-MODS诊断标准〕;MODS的诊断：

完整诊断：诱因+SIRS+多器官功能障碍

;MODS治疗原那么：

一、控制原发病。

①存在严重感染者，积极引流感染灶，

并根据药敏结果应用有效抗生素；

②创伤者，积极清创，并预防感染发生；

③休克者，快速和充分的液体复苏。;

MODS治疗原那么：

二、改善氧代谢，纠正组织缺O2

1．增加氧输送

●支持动脉氧合〔吸氧或呼吸机支持〕

非ARDS者，维持PaO280mmHgSaO295%；

ARDS者，PaO260mmHgSaO290%

●支持心输出量

补充血容量，保证适当的前负荷〔监测CVP，PCWP〕

适当应用正性肌力药物

降低心脏后负荷

●支持血液携氧能力Hb10g/dl，HCT30~35%;

MODS治疗原那么：

二、改善氧代谢，纠正组织缺O2

2．降低氧耗

●降温，防止寒战。

体温升高1℃，机体氧需增加70%，氧耗可能增加25%；

寒战时，氧需将增加100％~400%

●有效镇痛，镇静。

●防止抽搐。;MODS治疗原那么：

三、代谢支持与调理

代谢支持〔metabolicsupport〕：指为重危病人提供适当的营养底物以维持细胞代谢的需要，保持器官结构与功能，支持蛋白质合成。

;过度营养的危害

代谢紊乱〔高血糖、高渗性非酮性昏迷、酮症酸中毒、低血糖、高血脂〕

淤胆与肝脏功能损害及淤胆性胆囊炎

呼吸功能不全与衰竭

心功能不全

额外胰岛素与磷等物质;过低营养对免疫系统的危害

缺乏蛋白质：抑制循环中抗体的生成与分泌，细胞免疫受抑制

脂肪缺乏，尤其是必需脂肪酸的缺乏导致花生四烯酸的合成减少，导致免疫调控物质合成减少，最终导致免疫调控受抑制。

能量与蛋白质缺乏：IgA、巨噬细胞功能、补体系统、抗体亲和细胞因子产生减少

微量营养物质：T和B细胞〔Zn);危重病人的合理代谢支持具体方法：;代谢调理〔metabolicintervention〕

目的：降低代谢率，促进蛋白质合成

①应用环氧化酶抑制剂：布洛芬、消炎痛等，

抑制PGE2的产生，降低代谢率。

②应用生长因子和人类重组生长激素;MODS治疗原那么：;MODS治疗原那么：

四、器官功能支持：

2.呼吸功能支持：

①保持呼吸道通畅〔气管插管或切开〕。

②机械通气。

③纠正酸碱平衡。;MODS治疗原那么

四、器官功能支持：

3.肾功能支持：

限水、防高K+、抑制高氮质血症、酸中毒，

必要时行连续肾脏替代治疗〔CRRT〕。;