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疾病名：维生素E缺乏病

英文名：vitaminEdeficiency缩写：

别名：

疾病代码：ICD：E56.0

概述：维生素E缺乏病(vitaminEdeficiency)是由于血中维生素E含量低而引起，主要发生在婴儿，特别是早产儿。成人由于体内维生素E贮藏量较丰富，加上膳食中来源比较广泛，特别是油料作物的种子、谷类、坚果类、绿叶蔬菜、蛋黄等含量较多，不容易发生缺乏。天然存在的维生素E有8种形式，有α,β,γ和δ型，其中以α-生育酚(tocopherol)的生物学作用最强。维生素E是淡黄色的油状物，溶于脂肪和脂溶剂；对氧十分敏感，是一种抗氧化剂，能抑制多不饱和脂肪酸和一些不稳定化合物的过氧化，在体内能保护生物膜免遭过氧化物的损害。天然的维生素E不稳定，在贮存和烹调加工过程中容易被破坏。植物性食油中的维生素E在贮存中损失不大，但受加热的影响。

流行病学：病因：

1.早产或低体重儿维生素E在体内的储藏量与婴儿出生时的体重和胎龄有关。体重越低、胎龄越小，储藏量越少。因为新生儿体内的维生素E大多是在孕末2个月从母体获得，因此，未成熟儿出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。

2.吸收不良摄入的维生素E，在小肠吸收，需要胆汁和胰液的帮助，当消化不良、脂肪泻、慢性肝脏疾病、胰腺囊性纤维变和胆道梗阻时，以及早产儿的胆盐合成少、胰酶活力不足等，均能影响肠道对维生素E的吸收。

3.需要量增加膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)增加时，维生素E的需要量也增加。因为维生素E可以防止PUFA的过氧化；如果饮食中维生素E和PUFA的比例不当(比值应为0.4～0.5)，会引起维生素E的缺乏。

发病机制：维生素E是体内生物膜上的重要组成部分，能起到稳定膜结构的作用，防止人体在代谢过程中产生的过氧化物和自由基(freeradical)对膜的损

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害，从而保护生物膜的完整性。当维生素E缺乏时，生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，特别是微粒体和线粒体的膜。如毛细血管内皮细胞受损，可使毛细血管的通透性增加，产生水肿、出血，如早产儿的颅内出血。

当维生素E缺乏时，红细胞膜上的多不饱和脂肪酸易发生过氧化反应，使红细胞的膜受损，产生溶血，出现贫血症状。新生儿的生理性贫血，可能与此时期体内维生素E的量不足有关。

维生素E缺乏可使实验动物的血小板聚集增加，血栓形成，睾丸萎缩及上皮变性，影响生育。老年人脑组织、心肌、肌纤维中有脂褐质(lipofuscin)堆积，容易衰老。神经髓鞘和神经细胞轴突的膜受损，可出现神经系统症状。

临床表现：

1.贫血尤其是人工喂养的早产儿或低体重儿，在生后1～2个月可出现溶血性贫血，网织细胞增高，异形红细胞增多，以及血小板计数升高，形态异常，聚集性增高。

2.新生儿全身水肿开始以下肢、会阴、阴囊、阴茎为主，以后眼睑水肿

逐渐全身出现水肿。

3.神经系统症状轻度的小脑共济失调、色素性视网膜病、眼肌麻痹、眼球震颤和肌肉无力、反射减弱等。

并发症：维生素E缺乏除可以出现新生儿全身水肿外，新生儿还容易发生新生儿硬肿症及内脏和颅内出血。

实验室检查：

1.红细胞减少，网织细胞增加。

2.血浆维生素E测定成年＜11.6nmol/L(5μg/L)，小儿7.0nmol/L(3μg/L)，有诊断价值。

3.测定血浆维生素E/血总脂的比值成年人低于0.8μg/g总脂，小儿低

于0.6μg/g总脂，有诊断价值。

4.过氧化氢溶血试验(PHT)维生素E缺乏者为阳性，但应区别于G-6-PD

缺乏时的假阳性。

其他辅助检查：依据病情选做心电图、B超检查。诊断：根据临床表现和实验室检查即可确诊。

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鉴别诊断：治疗：

1.未成熟儿于出生后10天，应开始补给维生素E10mg/d，持续3个月，作为预防性治疗。

2.有维生素E缺乏的症状者，应给口服维生素E10～30mg/d，或肌内注射，隔天1次，连续2～3次。如有胰腺囊性纤维化和慢性脂肪吸收不良者，维生素E的剂量应增至100mg/d。

3.给富含维生素E的膳食，同时应注意维生素E和多不饱和脂肪酸的比值。

4.每天膳食中维生素E的推荐供给量(表1)。

预后：诊断准确、治疗及时，预后好。预防：

1.积极治疗影响摄入维生素E的相关疾病。

2.合理膳食，避免因烹调加工过程破坏维生素E。

3.做好围生期保健，避免早产儿和低体重儿。循证医学：