消化系统疾病伴发的精神障碍疾病详解.docxVIP

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疾病名：消化系统疾病伴发的精神障碍

英文名：mentaldisorderduetodigestivedisease缩写：

别名：

疾病代码：ICD：F06.8

概述：本世纪50年代以来有关肝病引起的脑症状屡有报道。Adams(1949)发表肝性脑病前期的精神症状。Sherlock(1968)等提出了肝性脑病三型。Ouridson(1970)把肝性脑病分为前驱期、紧张状态、木僵和昏迷四期。我国学者自1963年以来也陆续报道了有关肝性脑病的早期和不同肝病的精神障碍。

肝性脑病(hepaticencephalopathy)又称肝脑综合征，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，以严重的躯体症状和神经精神症状为突出特征的综合征。因为肝功能与脑的关系非常密切，一旦肝功能严重受损，临床上便可出现精神症状。精神症状以意识障碍和昏迷为主要表现。最常见于急性重型肝炎、急性黄疸性肝炎，也可见于慢性肝炎、肝硬化和肝癌。本病是多种肝脏疾病晚期的严重并发症和导致死亡的重要原因，根据发病原因、起病缓急、肝功能损害程度和发病诱因不同临床可分为急性、慢性、持续3种类型。

流行病学：有关肝病引起精神症状流行病学统计资料较少。资料显示各型肝硬化、暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等引起肝性脑病，发病率在70%～75%。

病因：本病病因迄今未完全阐明，大多认为与循环障碍、神经递质传递障碍、氨中毒、胺代谢障碍(5-HT增加可诱发昏迷)以及电解质代谢障碍相关。首先，由于多种肝脏疾病晚期肝功能衰竭，解毒作用降低，使胃肠道内摄入或产生的毒性物质得不到肝脏的有效解毒，造成肝脏生成的维持脑功能的必需物质减少；同时，肝功能损害导致血氨增高、低氧，电解质代谢紊乱如缺钾、低镁，胺代谢障碍如一些拟神经递质(羟苯乙醇胺、去甲新福林等)不能及时被清除，与NE和DA产生竞争作用，影响神经冲动传递等；其次，消化道出血、感染、发热、饮酒和麻醉镇静剂的应用，这些因素均对精神障碍的发生有重要作用。

发病机制：引起神经精神症状的确切机制迄今尚来完全明了，目前认为可能与下

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列因素有关。

1.循环障碍说肝功能衰竭和门腔静脉之间手术分流或自然形成的侧支循环可能是其病理生理学基础。肝内及肝外门静脉之间的分流，使门静脉中的有毒物质绕过肝细胞，经侧支进入体循环而至脑部，引起脑功能紊乱。

2.神经递质说肝功能不全或门-体侧支循环的存在，使来自肠道的某些芳香胺类物质，如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，这些物质与去甲肾上腺素和多巴胺相似，产生竞争性作用，使神经突触传递发生障碍，影响脑干网状结构上行激活系统的活动，以致引起昏迷。

3.氨中毒学说认为肝性脑病是由血氨浓度增高引起。有人指出肝性脑病时脑脊液中的氨浓度比血液中的更高，氨可引起酸中毒，缺氧可使氨的毒素增加。有人观察肝性脑病时脑电图异常与氨的水平是同向的。但肝性脑病的发病机制仅用氨浓度增高来解释显然是不够的，因为肝性脑病血氨增高者只占80%。

4.胺代谢障碍胺代谢障碍与意识障碍有关，5-HT增加可诱发昏迷，5-HT减少也可引起脑代谢障碍，肝性脑病时注射5-HT后，脑电图由慢波转为快波，5-HT减少时出现慢波。

5.电解质代谢障碍肝性脑病前由于各种原因引起的血钾降低，可使病人迅速陷入昏迷。低镁也可出现精神障碍。其他也有人提出如氨基酸和硫醇代谢障碍对肝性脑病的影响。

6.肝性脑病的诱发因素有消化道出血、感染、发热、麻醉药、抗精神病药的应用、流产、饮酒等。

临床表现：

1.急性肝性脑病急性肝性脑病是指原发性肝疾病引起肝实质损害、急剧发生严重肝功能不全伴发的精神障碍和神经症状。多见于重症肝炎如急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。以意识障碍为主要表现。

(1)精神障碍：

①抑郁状态：病初多表现反应迟钝、沉默少语、活动减少等。

②兴奋状态：少数病人出现焦虑不安、兴奋躁动、多言、哭闹喊叫或轻躁狂表现。

③意识障碍：嗜睡及意识朦胧、昏睡、谵妄或错乱。

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④幻觉或错觉：重者可出现错觉、幻觉，随后进入昏迷。

⑤智力障碍：少数病人在疾病后期可出现短暂或不可逆的遗忘，甚至痴呆。

(2)神经症状：多发生在精神症状之后出现，如构音不清，扑翼样震颤等。眼球震颤多发生在昏迷先兆时，这常是昏迷前兆。并可有痉挛发作、肌阵挛、肌张力增高。病理反射等。

2.慢性肝性脑病慢性肝性脑病是指继发性或门体循环性脑病在病程中，由于肝组织损害，急剧出现肝功能不全伴发的精神障碍和神经症状。意识障碍是慢性肝性脑病的主要症状之一，临床上多为嗜睡、昏睡、错乱状态或昏迷。也可表现为持续性精神障碍。

(1)精神障