弥散性血管内凝血市公开课一等奖课件名师大赛获奖课件.pptx

定义弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation.DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，造成全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引发全身出血的综合征。

病因感染是临床最多见的病因（31~43%）：涉及细菌、病毒、原虫等。①细菌重要为G-菌。②病毒常见的有病毒性肝炎、病毒性肺炎、流行性出血热、病毒性脑膜炎等。③原虫：疟疾、黑热病等。恶性肿瘤（24~34%）：早幼粒细胞性白血病，实体瘤中胆管癌、结肠癌。病理产科（4~12%）：妊高征、胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留。手术和创伤（1~5%）：

发病机制1.组织损伤，组织因子（TF）释放入血，激活外源性凝血途径。2.血管内皮损伤，FXII激活，启动内源性凝血途径。3.血小板活化，多部位增进凝血反映。4.纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大核心因素，为血管内微血栓形成，凝血因子减少及纤溶亢进等变化的重要机制。DIC促发因素：①单核-吞噬细胞系统受克制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；②纤溶系统活性减少；③高凝状态，如妊娠等；④其它因素如缺氧酸中毒、脱水、休克等。

三、病理及病理生理（一）微血栓形成：微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。重要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。（二）凝血功效异常：①初发性高凝期：为DIC的早期变化。②消耗性低凝期：出血倾向明显，PT明显延长，血小板及多个凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的重要临床特点及实验室检查异常。③继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期。（三）微循环障碍：毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功效失调、心功效受损等因素造成微循环障碍。血管内微血栓

DIC的发病与症状之间的关系（一）出血倾向特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；另首先为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，重者可发生颅内出血。发生率为84%～95%。

（二）休克或微循环衰竭为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功效不全，体现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志变化等。发生率约为30%～80%。

（三）微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发生率40%～70%。浅层栓塞：体现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。深部器官栓塞：；多见于肾、肺、脑等脏器，可体现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。（四）微血管病性溶血：可体现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。约见于25%的患者。（五）原发病临床体现

实验室检查（1）血小板呈进行性下降。（2）血浆凝血酶原时间（PT）延长（延长3秒以上）。（3）部分凝血活酶时间（APTT）（延长10秒以上或缩短3秒以上）。（4）纤维蛋白原含量减少（常＜1.5g/L）。（5）因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ活性减少。（6）血浆纤维蛋白肽A升高。（7）鱼精蛋白副凝（3P）实验阳性。（8）乙醇胶实验阳性。

（9）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多（＞20mg/L）。（10）D-二聚体含量升高（阳性）。（11）优球蛋白溶解时间缩短。（12）纤溶酶原（Fib）含量减少。（13）外周血涂片可见＞2%的破碎红细胞。（14）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性减少（正常＞85%）。（15）血浆血小板激活的分子标志物β-TG、PF4升高,血浆GMP-140分子数增多。（16）凝血酶碎片（F1+2）升高。（17）可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）阳性。

（一）诊疗原则1.临床体现：（1）存在易引发DIC的基础疾病。（2）有下列二项以上临床体现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功效衰竭；④抗凝治疗有效。

2.实验室检查同时有下列三项以上异常：（1）血小板＜100×109/L或进行性下降（但肝病、白血病则规定血小板＜50×109/L），或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：①β血小板球蛋白（β-TG）；②PF4；③TXB2；④GMP-140（P-选择素）。（2）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/