新生儿呼吸窘迫综合征疾病详解.docxVIP

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疾病名：新生儿呼吸窘迫综合征

英文名：respiratorydistresssyndromeofnewborn缩写：RDSN

别名：新生儿肺透明膜病；新生儿呼吸困难综合征；HMD；hyalinemembranediseaseofnewborn；Atemnot-Syndromofnewborn

疾病代码：ICD：P22.0

概述：新生儿呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndromeofnewborn，RDSN)，也称为肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)，系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的RDSN患儿存活。

流行病学：

1.发病率RDSN的发病率占所有新生儿的1%，尤其多见于胎龄32周以下的早产儿。美国资料显示在29周内出生的早产儿中RDSN的发病率可以高达60%，但在40周时基本不发生。

2.高危因素发生RDSN的高危因素包括男性、双胎，前一胎有RDSN病史、母亲患糖尿病、剖宫产且无产程发动等。低龄怀孕、孕期吸烟、吸毒、药物、妊娠高血压等也与RDSN发生相关。

羊膜早破(分娩前24～48h)则会降低RDSN发生的危险性，可能为胎儿处于应激下，肾上腺激素分泌，促进了肺成熟；但一般认为胎儿宫内窘迫与RDSN的发生没有直接关系，但会影响到早产儿生后早期的呼吸适应，如呼吸费力和肺液清除延缓等，其发生可以达50%。

3.肺表面活性物质(PS)PS可以降低RDSN病死率。Curosurf(固尔苏)临床研究中对照组病死率为50%，治疗组为30%，使RDSN净存活率提高20%。20世纪90年代初的临床研究表明，PS治疗使RDSN的生存率提高到75%，在多剂量治疗

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时可以提高到80%～90%。美国在20世纪80年代末开始常规应用PS治疗RDSN，在1989～1990年间1岁以下婴儿病死率由8.5%下降为6.3%，主要为RDSN死亡率的下降。

病因：因肺发育不成熟，缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的PS所造成，PS的80%以上由磷脂(PL)组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。PS缺乏的原因有：

1.早产小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足。

2.抑制PS的合成缺氧、酸中毒、低温等均能抑制早产儿生后PS的合成。

3.糖尿病孕妇的胎儿其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟。

4.剖宫产因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少。

5.通气失常可影响PS的合成。

6.肺部感染Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。

发病机制：PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。按照公式：

P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)。

呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张，不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，气体弥散和交换严重不足。呼气末肺泡萎陷，通气困难，出现低氧血症，使肺泡上皮细胞合成表面活性物质能力下降。导致临床上呼吸困难和发绀等症状进行性加重。持续低氧导致肺血管痉挛，出现肺动脉高压，肺血流减少，肺外右向左分流，肺内动静脉分流，使通气-灌流比例失调，影响气血交换。持续低氧和酸中毒可以造成心肌损害，心输出量下降，全身性低血压、低灌流，最后出现以呼吸衰竭为主的多脏器衰竭。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺

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氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。

由于肺PS的分泌合成作用下降，PS再循环途径的阻