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疾病名：新生儿佝偻病

英文名：ricketsofnewborn缩写：

别名：

疾病代码：ICD：E55.0

概述：新生儿佝偻病(ricketsofnewborn)是由于维生素D和(或)钙磷缺乏引发的钙磷代谢失常，并造成生长中的骨骼骨基质钙盐沉着障碍和(或)类骨组织(未钙化骨基质)过多聚积为组织学特征的一种营养性代谢性骨病。若在出生时已发生本病，则称为先天性佝偻病(congenitalrickets，CR)，又称胎儿佝偻病、胎生性佝偻病等。新生儿佝偻病易合并低钙性痉挛，由于喉痉挛可危及生命或致缺氧性脑损伤，因此应积极防治。

流行病学：新生儿佝偻病在我国并不少见，尤其在日照时间短、寒季较长的东北、华北地区更多见，发病率可达10%～32.9%。据国外统计，早产儿的佝偻病发病率可高达33%以上。春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者，可高达40%～90%。据报道，目前白领阶层妊娠妇女所生婴儿，先天性佝偻病发生率增高。病因：

1.钙磷和维生素D贮备不足胎儿的钙磷和维生素D来自母体。钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月，即胎龄28周以后所贮，其摄取量达到一生中最高量，即钙150mg/(kg·d)，磷75mg/(kg·d)。足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2~3个月之需要，故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时，以及双胎、早产等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。

2.维生素D和钙磷摄取不足无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D0～100U/L，平均22U/L；牛乳含3~40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D400U，早产儿需要量更高，可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳

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含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷＝2∶1，较适合于肠道吸收；牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷＝1.2∶1，不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。

3.生长速度过快骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生维生素D缺乏。

4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷低钙血症。镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的生物活性降低。

5.其他因素新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足；长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄；长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥，刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。

发病机制：

1.钙磷代谢及其调节胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)、降钙素(calcitonin，CT)和1，25-二羟维生素D[1，25(OH)2D]的调节。

钙是人体内含量最丰富的矿物质，其中99%存在于骨骼中，约1%存在细胞外液和软组织中。生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸、磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在小肠以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白，促进钙主动吸收。妊娠期，胎盘主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。

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85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例(不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收)，磷经肾脏排泄。胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿，胎儿血浆中磷的浓度高于母体。生后磷主