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疾病名：新生儿低体温

英文名：hypothermiaofnewborn缩写：

别名：新生儿低温疾病代码：

ICD：P80.9

概述：新生儿皮肤温度维持在36～37℃时，耗氧量最低，又能保证正常代谢。所谓低体温是指核心(直肠)体温≤35℃,以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征。体温过低的机制是产热减少或散热增多，或二者兼有。因此在新生儿疾病中，凡是能引起产热减少或散热增多，均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿，并可使体内各重要脏器组织损伤，功能受累，甚至导致死亡。流行病学：低体温特别容易发生在冬天，多见于早产低体重儿、严重感染儿、饮食过迟、热卡不足及保暖不良儿。足月自然产新生儿低体温率为23%。

病因：新生儿体表面积相对较大，皮肤很薄，血管较多，易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温(hypothermia)。

1.受寒冷刺激新生儿体表面积相对较大，散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下，形成低体温。

2.摄食不足新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，在生后18~24h内即可耗尽。

3.缺氧和神经系统功能障碍新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。

4.疾病影响新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

发病机制：

1.散热大于产热体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强，降到35℃以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。

2.储存糖原量少新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热

不足。

3.棕色脂肪不能利用新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

4.低体温时各系统变化

(1)心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(2)呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

(3)血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚