病理课件血液循环障碍.pptVIP

2.血流状态的改变在正常血中,红细胞和白细胞在轴流,外层是血小板,最外围（边流）是一层血浆,将血液的有形成分和血管壁隔绝,阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时血小板得以进入边流,增加了和血管内膜接触并粘连于内膜的机会。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。电镜下可发现内皮细胞胞浆出现空泡,最后整个细胞变成无核结构的物质,内皮细胞的变性坏死。3.血液凝固性增高Bloodhypercoagulability，或称血液的高凝状态，可分为遗传性和获得性2种:遗传性高凝状态少见主要有V因子基因突变，突变蛋白能抵抗蛋白C对它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C）先天缺乏。获得性高凝状态血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前后、手术后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化，及广泛转移性恶性肿瘤（癌释出促凝因子）。DIC大量促凝入血，或广泛的内皮损伤，激活凝血过程。抗磷脂抗体综合征:与自身免疫有关，原因不明。二、血栓形成的过程及其形态血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速电子显微镜照片示血管内皮细胞脱落,血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上血栓形成过程血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网,网眼中充满红细胞血管腔阻塞,局部血流停滞,停滞之血液凝固血栓的类型和形态按组成成分:白色血栓（palethrombus）红色血栓（redthrombus）混合血栓（mixedthrombus）透明血栓（hyalinethrombus）按是否阻塞血管:附壁血栓（muralthrombus）闭塞性血栓（occlusivethrombus）白色血栓发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。镜下:白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观:灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。混合血栓多发生于血流缓慢的静脉。是静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间。其形成过程是:两个血小板小梁为主的血栓之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构（层状血栓），也是混合性血栓。延续性血栓图注血栓形成于髂静脉内,向下腔静脉延续,当延续到对侧髂静脉入口处后,由于有血流流入,血小板继续析出,继续形成白色血栓,顺血流延伸,并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连新鲜血栓新鲜血栓红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下:在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观:呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。透明血栓见于弥散性血管内凝血发生于微循环小血管内只能在显微镜下见到,故又称微血栓主要由纤维素构成三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收活化的第Ⅻ因子激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2.机化在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization）3.钙化在静脉即形成静脉石（phlebolith）血栓形成（图）延续性血栓延续性血栓四、血栓对机体的影响对机体有利的一面能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用,阻止出血阻止病菌或毒素的扩散对机体不利的影响1.阻塞血管后果取决于是否有充分的侧支循环2.栓塞3.心瓣膜变形4.微循环的广泛性微血栓形成,即DIC,可引起全身性广泛出血和休克第四节?栓塞