中毒性呼吸系统损害及护理.ppt

尿色血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。葡萄酒色-砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。绿色-美蓝。棕黑色-苯酚、亚硝酸盐。棕红色-安替比林、辛可芬、山道年。外源性化学物的呼吸道排泄体内不分解的气体吸入后即呼气排出；挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经肺泡排出。不同化学物排出量有很大差别。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。急性中毒性呼吸器官损害急救现场急救迅速脱离染毒区保持呼吸道通畅预防肺水肿一般处置留观监护留取检验标本保持呼吸道通畅氧疗50％以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不伴CO2潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是CO中毒、缺血性缺氧等。25％~30％浓度的氧中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺泡通气量减低，低氧血症伴CO2潴留、PaCO2升高。常用给氧方法鼻导管或鼻塞法氧流量2~3L/min至4~5L/min，吸入氧浓度29％~41％。面罩法①简易开放面罩②空气稀释面罩③氧帐或氧气头罩提高吸入氧浓度50％，气管内供氧较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的1/2~1/4，气管插管与气管造口置入气管导管两种；气管插管机械通气用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促进肺水肿消退；ARDS者用呼气末正压呼吸(PEEP)，使呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。高压氧疗（HBO）利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加血氧含量的氧疗方法。当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血管内液体向肺泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎，通畅气道，有利于气体交换；迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。①急性中毒性高铁血红蛋白血症病情危急而美蓝疗效不理想给予HBO治疗；②急性有机磷杀虫剂中毒严重中毒性脑病用HBO辅助。③其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒HBO辅助。尚有争议的意见相当多毒物引起MHb同时引起溶血，HBO有促溶血作用；HBO一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有“反跳”现象；HBO加重肺纤维化；百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起ARDS；急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌HBO；毒物有致肺纤维化作用的禁忌。氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生肺气压伤；高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主张采用高压氧治疗。中毒性呼吸系统损害及护理中毒事件触目惊心2003-3-19,辽宁省海城市30名学生饮用豆奶中毒。2003-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“毒鼠强”造成200多人中毒，42人死亡，震惊全国。2004-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9人失踪死亡，3人受伤。2004-4-20,中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间火灾，2人死亡；北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，3人中毒死亡；江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282人中毒。多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学物主要经呼吸道吸收;非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸收;损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。呼吸道吸收中毒的特点多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至6kPa时，立即昏迷，呼吸、心跳骤停。用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。中毒导致呼吸系统病理损害抑制呼吸中枢直接抑制药物和毒物直接抑制呼吸中枢引起呼吸衰竭小剂量减少中枢对升高的PaCO2或机械通气负荷敏感性大剂量损害呼吸驱动，潮气量减少及呼吸频率减低，抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；主要表现呼吸匀缓、表情淡漠、血压下降、昏迷乃至呼吸停止。间接损害-脑-肺综合征CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功能，导致中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。神