新生儿败血症疾病详解.docxVIP

1

疾病名：新生儿败血症

英文名：septicemiaofnewborn缩写：

别名：全身炎症反应综合征；胎热；胎毒；neonatalsepticemia；systemicinflammatoryresponsesyndrome；fetalfever；eruptedfetaldisease;infantilecarbuncle

疾病代码：ICD：A41.8

概述：新生儿败血症(septicemiaofnewborn)是指新生儿期致病菌经各种途径侵入新生儿血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而造成全身性的感染。新生儿时期该病的发生率和病死率均较高。随着全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsiblesyndrome，SIRS)研究的深入，败血症的定义也在不断的扩大，包括内源性感染因子(如肠道菌丛)启动以后所引起的全身炎症与感染。在新生儿中尽管已有SIRS的报道，但败血症一般主要是指血液中有细菌存在并持续繁殖，通过血培养可获得阳性细菌结果的一种病理过程，在具有细菌-免疫学诊断方面的证据，而并未获得阳性血培养结果时也可做出诊断。

流行病学：

1.发病率败血症的发病率在发达与发展中国家之间差别很大，发达国家足月儿的发病率一般为1‰～4‰；早产儿可达100‰～300‰。在东南亚和非洲，足月儿的发病率为5‰～30‰，早产儿达300‰～400‰；中国台湾与香港地区的发病率与发达国家相似；中国内地发病率的完整资料较少，一般报告足月儿为5‰~10‰，早产儿与极低体重出生儿则可达150‰～200‰。值得引起重视的是，随着对早产儿的加强监护技术应用和生存率的提高，由院内感染引起的新生儿败血症不断增多，有些中心报告的发生率可达50‰～100‰。

2.病原学病原学的变迁和地域间的差别越来越明显。20世纪80～90年代发达国家的资料表明败血症的主要病原为B族溶血性链球菌(GBS)、大肠埃希杆菌、李斯特菌、凝固酶阴性的葡萄球菌以及假单胞菌。在发达国家，与发病有关的病原菌特征是：≤4天内发病的主要为母亲阴道内菌丛为主，而≥5天的病原则包括母亲阴道内菌丛以及新生儿生后环境中的致病菌。发展中国家的病原学资

2

料：在东南亚与非洲，极早发生型败血症(veryearlyonsetsepticemia，VOS；≤12～24h发病)主要为母亲产道内菌丛即革兰阴性细菌为主，如大肠埃希杆菌、克雷白杆菌和少量的GBS；早发型败血症(earlyonsetsepticemia，EOS；24~48h发病)则革兰阴性与阳性细菌几乎占相同数量，主要病原包括大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、GBS以及金黄色葡萄球菌；而迟发型败血症(lateonsetsepticemia，LOS；≥48h发病)则以革兰阳性细菌占绝对优势，其中大多数为GBS和金黄色葡萄球菌，少量为李斯特和假单胞菌属。2001年发表的中国内地一项为时最长，样本最大的资料(重庆医科大学儿科医院)表明，新生儿败血症的病原菌中革兰阳性细菌约占61%，革兰阴性细菌约占39%。其中革兰阳性细菌中近1/3为表皮葡萄球菌，其次为腐生葡萄球菌，而链球菌只占不到2%；革兰阴性菌分布较广，主要为大肠埃希杆菌、克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。

病因：

1.病原菌不同地区病原菌有所不同，我国仍为金黄色葡萄球菌和大肠埃希杆菌为主。近年来，条件致病菌和厌氧菌、真菌感染有增多趋势。

2.感染途径新生儿败血症可发生在出生前、出生时和出生后。宫内主要是通过胎盘传播感染；分娩过程中由产道细菌感染引起；生后感染最常见，细菌可侵入皮肤、黏膜，如消化道、呼吸道、泌尿道，脐部是最易受感染的部位。新生儿产时有呼吸抑制而经过复苏干预、羊膜破水时间过长(＞24h)，母亲有产时感染或发热。

3.自身因素非特异性和特异性免疫功能均不完善，IgM、IgA缺乏，对病变局限能力差，细菌进入体内易使感染扩散而致败血症。男婴和低出身体重儿等相对容易获得感染，随出生体重的下降而发病率与病死率增高。

发病机制：新生儿败血症引起炎性反应的主要机制是由两方面因素造成的结果。其一是由于细菌毒素对全身各系统，尤其是受累脏器的直接作用，主要是毒素对相关脏器、细胞的损害；另一方面是由各种炎性介质(proinflammatoryfactors)和细胞因子引起炎性反应和多脏器功能损害；包括肿瘤坏死因子(TNF)、降钙元素(procalcitin)、活化补体、血小板活化因子(PAF)以及多种白细胞介素(IL-1、6、8等)。在成熟新生儿尤其在重症感染的新生儿中