新生儿坏死性小肠结肠炎疾病详解.docxVIP

疾病名：新生儿坏死性小肠结肠炎

英文名：necrotizingenterocolitisofnewborn缩写：NEC

别名：新生儿急性坏死性小肠结肠炎疾病代码：

ICD：P77

概述：新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitisofnewborn，NEC)为一种获得性疾病,主要在早产儿或患病的新生儿中发生,以腹胀、便血为主要症状，其特征为肠黏膜甚至为肠深层的坏死,最常发生在回肠远端和结肠近端，小肠很少受累，腹部X线平片部分肠壁囊样积气为特点，本症是新生儿消化系统极为严重的疾病。

流行病学：据统计，80%～90%的NEC病例发生在早产儿，在小于1500g的极低出生体重儿，NEC发生率为6.5%，而足月儿NEC的发生率为0.2%。病死率高达20%~40%。某些新生儿特别危险,特别是破胎膜延长有胎膜炎，或出生时有窒息的新生儿，张力过高的配方奶喂养，或经过换血治疗的新生儿中，发病率较高。坏死性小肠结肠炎可在新生儿监护中集中散发或暴发流行，流行病学的研究已证实，一些集中散发病例，与特殊的病原菌有关(如克雷白杆菌,大肠埃希杆菌,凝固酶阴性的葡萄球菌),但通常未有特殊的病原菌被发现。

病因：引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。

1.早产早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。

2.感染感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌。

3.缺氧与缺血在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情况时肠壁血管收缩，导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死，随着恢复供氧，血管扩张充血，扩张时的再灌注会增加组织损伤。

4.喂养进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注，成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物。肠道

喂养一直被认为是NEC的发病因素，感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳，可诱发NEC。但喂养导致NEC的观点仍然存在争议，有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。

5.其他脐动脉或静脉插管、换血疗法、红细胞增多症、动脉导管开放、低体温等情况时，NEC发生率较高。

发病机制：在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现：持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养)。

1.肠壁缺氧和炎症损伤早产儿免疫功能差、肠蠕动差，食物停留时间长，易使细菌生长；牛乳渗透压较高，感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳，可加重肠壁黏膜损伤，诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤，使细菌得以侵入，过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子，如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等，加重炎症反应，促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，产生的氢气使肠壁产生囊样积气。

2.缺氧与再灌注损伤缺血性损害可由于缺氧性损害，如新生儿窒息、呼吸系统疾病，所触发的原始潜水反射，引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少；在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少，导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时，可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死；恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注，增加了组织损伤。

3.病理改变NEC可累及整个小肠和结肠，但好发部位多在回肠远端和升结肠近端，轻症时坏死肠段只有数厘米，重症时可伸延至空肠和结肠部位，但一般不影响十二指肠。细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生X线上特征性的肠壁积气,气体并可进入门静脉,通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气，随着病变的进展,可导致整层肠壁的坏死、穿孔,腹膜炎,败血症和死亡。早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层充血、水肿、出血、坏死。进展期病变范围扩大，累及肌层，严重者肠壁全层坏死，可并发肠穿孔和腹膜炎。

临床表现：男婴多于女婴，以散发病例为主，无明显季节性。出生后胎粪正常，常在生后2～3周内发病，以2～10天为高峰。在新生儿腹泻流行时NEC也可呈

小流行，流行时无性别、年龄和季节的差别。

1.腹胀和肠鸣音减弱患儿先有胃排空延迟、胃潴留，随后出现腹胀。轻者仅有腹胀，严重病例症状迅速加重，腹胀如鼓，肠鸣音减弱，甚至消失，早产儿NEC腹胀不典型。腹胀和肠鸣音减弱是NEC较早出现的症状，对高危患儿要随时观察腹胀和肠鸣音次数的