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疾病名:新生儿柯萨奇病毒B感染
英文名:coxsackievirusBinfectionofnewborn缩写:
别名:新生儿柯萨基病毒B组感染疾病代码:
ICD:P35.8
概述:柯萨奇病毒B(CoxsackievirusB,CVB)感染自1954年美国纽约州柯萨奇镇发生被报道以来,除引起新生儿散发感染外,陆续在世界的某些地区发生了多次流行,主要侵犯免疫力低下的新生儿和卫生条件差的地区,临床以心肌、脑等众多脏器炎症损害为特点。本病严重的暴发流行,其病死率曾高达26%~69.4%,对新生儿危害较大,已引起世界范围新生儿学者重视。近年来我国北京、黄山、沈阳等地区,在婴儿室内也相继发生了不同规模的流行。
流行病学:本病易发生于温、热季节,在亚热带和热带全年都可发病,传播地区极广。病毒的携带者及患者均为传染源。病毒主要从粪便中排出,也可从咽喉部排出。患者脑脊液、血液、胸腔积液、骨髓、唾液、尿中均可分离出病毒。主要通过肠道传播,也可从污染的手、食品、衣服、用具等传播。在婴儿室内柯萨奇病毒感染患儿、医护人员以及哺乳的产妇均可成为本病散发或流行的传染源。
20世纪70年代初已报道病毒可经胎盘传播,而且认为与先天性心血管畸形有关。Brown和Karunas等对630名各类畸形婴儿母亲用中和试验检测针对CVB1~CVB5的抗体,结果发现母亲于妊娠早期受CVB3和CVB4感染者,婴儿患先心病的机会较对照组多。根据流行病学调查的结果推算,孕妇患CVB3感染者,婴儿心血管畸形的几率约为0.9%。Dolldorf证明:母体病毒血症较易经胎盘传染给胎儿。新生儿感染多为无症状的亚临床型,从患儿的胎盘中分离出病毒,证实了宫内感染的存在。
同一地区每年流行的病毒型别常有改变。正常小儿的带病毒率较高,带病毒率可达5%~50%。因此在诊断柯萨奇病毒感染时,除病毒分离阳性外,尚应有血清免疫学方面的证据。
病因:柯萨奇病毒属于RNA病毒类(门),小RNA病毒科,肠道病毒群,在室温下相对稳定,当环境温度增高至50℃时仅存活1h。该病毒对酸性环境耐受性较强,
对抗生素、化学药物不敏感,但对氧化剂敏感,易于被1%高锰酸钾、1%过氧化氢或含氯氧化剂杀灭。依据对脏器的损害特点,柯萨奇病毒分为A与B两组,A组主要引起神经、肌肉及全身感染表现,发生无菌性脑膜炎、麻痹性疾病、上呼吸道感染、疱疹性咽峡炎等。B组主要侵犯心、脑、肝及其他脏器,引起心肌炎、心包炎、病毒性脑炎等。柯萨奇病毒B组用中和试验和补体结合试验测定抗原可分为6型(CVB1~6),据近年报道以CVB3、CVB5型感染对新生儿危害最大,发生率也最高。
发病机制:已证实新生儿CVB流行性感染除引起心脏损害外,可出现全身多脏器损害。病理改变以受累组织炎细胞浸润、组织细胞变性、灶性坏死多见。
1.心脏以心肌炎为主要改变。心肌充血、水肿、坏死及炎性渗出,出现淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞、浆细胞及多形核细胞浸润,并波及至心内膜、心包,出现水肿和炎性细胞反应。部分有心腔扩大。
2.脑呈病毒性脑膜炎及脑膜脑炎改变。主要病理改变有以下几种:
(1)脑膜充血、水肿及炎症细胞反应。
(2)大脑和脊髓呈灶局性病变,病变区皮质细胞可见嗜酸性变性,有单核细胞和神经胶质细胞浸润,尤其血管周围的白细胞聚集呈套状改变。
3.肺呈灶局性肺炎改变:①支气管周围单核细胞浸润;②肺泡内有出血改变;③毛细支气管扩张;④少数病例出现肺大疱等。
4.其他脏器①肝脏肿大,有灶性坏死及单核细胞浸润;②肾脏髓质坏死,肾小管水肿及钙盐沉着;③肾上腺皮质坏死、充血和炎性细胞浸润;④胰岛细胞有灶局变性;⑤骨髓呈炎症性反应:粒红系统活跃,组织细胞增生,但巨核细胞受抑明显。
临床表现:新生儿柯萨奇病毒感染的潜伏期可有很大差异,一般在生后7~14天。经宫内垂直感染者多在生后5天内发病,生后感染者多在5天后发病。潜伏期长短也与不同血清型、新生儿个体因素(胎龄、日龄、免疫状况等)有关。轻型新生儿CVB感染可无明显临床表现,而严重者可侵犯多脏器系统,甚而致死。CVB的不同血清型感染,可有相似的临床表现,而同一血清型的不同个体感染,其临床表现也有很大差异。
1.发热及败血症样表现多数患儿起病急剧,出现发热,体温多在38℃以
上,热型不规律,持续数天甚至10余天后逐渐恢复。发热期间可伴有激惹、吃奶少、呕吐、腹泻等神经、消化系统症状,随着体温恢复而好转,多数自愈。中、重度病例急期伴有败血症样全身表现,发病1~2天后可出现休克、黄疸、肝脾大、呼吸困难、
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