老年房颤抗凝治疗课件.ppt

老年房颤抗凝治疗低血容量休克诊断依据1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史；2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等；3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快；4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降；5.收缩压低于９０－８０ｍｍＨｇ，或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２０ｍｍＨｇ以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。老年房颤抗凝治疗治疗1.首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效循环血量；2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液；3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺；4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗；5.补充电解质、维生素。老年房颤抗凝治疗补液补充血容量根据失血量，及时增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人血压回复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的３倍）。老年房颤抗凝治疗补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全

老年房颤抗凝治疗感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。老年房颤抗凝治疗休克时重要脏器的功能和结构改变

1.肾脏肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。2.肺休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。PO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。3.心脏心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。老年房颤抗凝治疗4.肝脏肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。5.脑脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。6.其他肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。老年房颤抗凝治疗休克的诊断体温过高(40.5℃)或过低(36℃);非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安;呼吸回忆伴低氧血下和(或)血浆乳酸浓度增高