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创伤性休克的处理

创伤性休克是指在致伤因素打击下，迅速出现的以有效循环血量

不足、组织器官微循环急剧恶化为基本原因，以组织细胞内广泛而严

重组织氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征。

一、病因病机

（一）病因

创伤性休克与大出血、体液渗出、剧烈疼痛、恐惧、组织坏死分

解产物的吸收和创伤感染等一切导致机体神经、循环、内分泌等生理

功能紊乱的因素有关。

1．失血正常成人总血量为4500～5000ml。一次失血量不超

过总血量的15%（约750ml）时，机体通过神经体液的调节，可代偿

性地维持血压于正常范围；如失血量达到总血量的25%（约1250ml）

时，由于大量失血，有效循环血量减少，微循环灌注不足，全身组织

和器官的氧代谢障碍，即发生轻度休克；当失血量达到总血量的35%

（约1750ml）时，即为中度休克；当失血量达到总血量的45%（约

2250ml）时，为重度休克。

2．神经内分泌功能紊乱严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、

恐惧、焦虑与寒冷等因素持续刺激神经中枢，致神经内分泌功能紊乱，

引起反射性血管舒缩功能紊乱，出现末梢循环障碍而发生休克。末梢

循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功

能不全，严重者可发生多器官衰竭。

3．组织破坏严重的挤压伤，局部组织缺血坏死。当压力解除

后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗

出和组织水肿，有效循环血量下降，组织细胞坏死后，释放出大量的

肌红蛋白、酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解

质紊乱，肾功能障碍，其中某些活性物质可破坏血管的通透性和舒缩

功能，使血浆大量渗入组织间隙中，造成有效循环血量进一步下降，

导致休克的发生或加重休克的程度。

（二）病理

休克病理过程可分为休克代偿期、休克失代偿期（代偿衰竭期）

和休克晚期（严重期）三个阶段。如休克不能及时纠正，常可产生弥

漫性毛细血管内凝血（DIC）现象，使微循环衰竭更加严重，预后甚

差。

（三）中医病因病机

本病属于中医的厥脱证范围，由内伤脏气或亡津失血所致的气血

逆乱、正气耗脱的病证。

二、临床表现

1．病史创伤性休克患者均有较严重的外伤或出血史。

2．症状与体征①“5P”征（休克5P征）：即皮肤苍白（pallor），

冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脉动搏微弱（pulselessness），

呼吸急促（pulmonarydeficiency）。②脉搏：脉率为100～120次／min

以上，出现心力衰竭时，脉搏又变缓慢且微细欲绝。③血压：在休克

代偿期，血压波动不大，随着休克加重，出现血压降低，而血压的降

低要参考患者的基础血压而定，当血压下降超过基础血压的30%，脉

压差低于30mmHg时要考虑休克的发生。④尿量：是观察休克的主

要指标，正常人为50ml／h，休克时每小时尿量一般少于25ml。⑤

中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）：正常值为6～12cm水

柱，当出现休克与血容量不足时，中心静脉压降低。

3．辅助检查①血红蛋白及血细胞比容：此二项升高，常表明

血液浓缩，血容量不足；②尿常规、比重和酸碱度：可反映肾功能情

况，必要时可进一步作二氧化碳结合力及非蛋白氮的测定；③电解质：

可发现钾、钠及其他电解质丢失的情况，由于细胞损伤累及胞膜，可

出现高钾低钠血症；④血小板计数、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量：

若此三项全部异常则说明休克可能已进入DIC阶段；⑤血儿茶酚胺和

乳酸浓度测定：此二项在休克时浓度都升高，指标越高预后越差；⑥

血气分析：呈代谢性酸中毒改变。

4．心电图休克时常伴心肌缺氧而致的心律失常，严重缺氧时

会发生局灶性心肌梗死，常表现为QRS波异常、ST段降低和T波倒

置。

三、治疗

积极抢救生命与消除不利因素，补充血容量与调整机体生理功能，

防治创伤及并发症，纠正体液电解质和酸碱度紊乱。

1．一般治疗平卧位，头略低；保持安静，保暖防暑，清楚呼

吸道异物，保持呼吸道畅通，适当给氧。

2．控制出血活动性大出血是导致创伤性休克的最主要