小儿轮状病毒性肠炎疾病详解.docxVIP

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疾病名：小儿轮状病毒性肠炎英文名：rotaviralenteritis缩写：

别名：轮状病毒性肠炎疾病代码：

ICD：A08.0

概述：在未明确病因前，大便性状改变与大便次数比平时增多，统称为腹泻病(diarrhealdisease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病，是儿童时期发病率最高的疾病之一，是世界性公共卫生问题，全球大约每年至少10亿人次发生腹泻，根据世界卫生组织调查，每天大约1万人死于腹泻。在我国，腹泻病同样是儿童的常见病，据有关资料，我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%，平均每年每个儿童发病2.01次，其死亡率为0.51%。因此，对小儿腹泻病的防治十分重要。

引起病毒性肠炎最重要的病毒是轮状病毒(rotavirus)，其次是腺病毒，还有诺沃克病毒、肠道病毒、冠状病毒、小圆病毒、星状病毒等，但远比轮状病毒少。本节重点介绍轮状病毒引起的肠炎。

流行病学：人类轮状病毒是1973年Bishop等从腹泻患儿的十二指肠活检标本中发现的。随后的流行病学研究证明，轮状病毒是全球性婴幼儿严重的病毒性胃肠炎的主要病原体。

A组轮状病毒感染广泛分布于世界各地。美国CDC报告，每年全世界有1.4亿患儿被感染，死亡约100万。传染源为病人和带病毒者，病毒经口侵入胃肠道，潜伏期一般为2天，症状出现前一天肠道开始排出病毒，病期的第3～5天为排出病毒的高峰期，排病毒一般持续7天左右，少数持续2周。由于RNA基因组常发生点突变，故重复感染多见。

轮状病毒肠炎呈世界性分布。婴幼儿轮状病毒肠炎全年均有发病，温带地区以秋冬季为流行高峰，赤道地区季节性不明显。发病年龄4个月～2岁约占90%以上。近年有不少新生儿室流行轮状病毒感染的报道，北京东单三条儿童医院曾对68例无腹泻症状的新生儿住院病儿，进行前瞻性定期检测粪便，结果40例(58.8%)先后检出轮状病毒，但多数伴较轻腹泻或无症状。

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我国发现成人轮状病毒肠炎流行，多因水源污染而引起暴发。病毒抗原性及核酸电泳类型均与婴幼儿A属轮状病毒不同，现知其属于B属。流行时儿童发病约占15%，且以学龄儿童为主。

病因：轮状病毒是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原。病毒由内、外两层衣壳及含11片段的双股RNA核心组成。根据组成内层衣壳的主要蛋白质(VP6，即病毒6号蛋白)的抗原性不同，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及补体结合等试验，可将病毒分为A、B、C、D、E等属，引起婴幼儿秋冬季腹泻的轮状病毒为A属，成人轮状病毒腹泻为B属；B及其他属轮状病毒与动物感染相关。轮状病毒根据其外层衣壳蛋白VP4及VP7的不同抗原性。通过中和试验，又可分为若干血清型，引起婴幼儿腹泻属1～4血清型；动物轮状病毒仅限于3～7血清型。

发病机制：轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞，使绒毛顶端上皮脱落，绒毛变短，脱落上皮被由隐窝新产生的上皮取代，这些新上皮细胞不够成熟，缺乏双糖酶。因此腹泻发生机制与绒毛破坏影响吸收，双糖酶缺乏及上皮细胞损伤，进入肠腔分泌有所增加有关。

近年来的研究发现，肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体，轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞。病毒侵入肠道后，主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使细胞发生变性、坏死，微绒毛肿胀、不规则和变短。受累的肠黏膜上皮细胞脱落，固有层可见淋巴细胞浸润。因此，小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻。另一方面，继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高，加重呕吐和腹泻。

临床表现：多发于秋冬季，多见于6个月～2岁的婴幼儿。潜伏期36～72h。典型病儿常伴有轻度上呼吸道感染症状，发热，可达39～40℃。病初1～2天呕吐，可先于腹泻出现。腹泻为水样便，如蛋花汤样，无脓血，每天约3～10次。由于吐、泻，可引起脱水、酸中毒及电解质紊乱。病儿粪便中电解质浓度显著低于细菌性肠炎，如霍乱、致病性大肠埃希菌等；且多数为急性失水，故多引起等渗或等渗偏高脱水。本病自然病程3～8天，平均5天左右。

并发症：常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱，个别可因高热引起惊厥。

实验室检查：粪便镜检白细胞0～3/HP，细菌培养无致病菌。病原学诊断最初通

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过电镜、免疫电镜从十二指肠引流液及粪便中直接看到轮状病毒颗粒获诊断，但不适于临床常规应用。目前多采用免疫学或核酸方法来检测粪便中抗原，一般4h即可出结果