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这9类药物可诱发痴呆谨慎使用

药物在痴呆的发生和发展中具有重要作用。老年人因生理功能下降容

易体弱多病，需要服用药物。但是，有些药物可诱发或加重老年性痴呆，

在临床上需综合考量，谨慎使用。可诱发或加重老年性痴呆的药物具体如

下：

抗胆碱能药物

乙酰胆碱是中枢神经重要神经递质之一，能特异性的作用于胆碱能受

体，与学习、记忆密切相关。

胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、加兰他敏），通过抑制乙酰胆碱酯酶对

乙酰胆碱的水解，提高乙酰胆碱的浓度，用于治疗轻度或中度阿尔茨海默

病。

抗帕金森病药（苯海索）、解痉药（颠茄、莨菪碱、东莨菪碱、阿托

品）等抗胆碱能药物，可导致急性和慢性认知障碍的发展。

抗组胺药

组胺是促进觉醒和维持觉醒状态的一种兴奋性神经递质。

第一代抗组胺药（苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪、赛庚啶、酮替芬等）

与脑中约75%的H1受体相结合，导致对中枢神经系统的镇静作用，临床

上表现为认知功能和执行能力的下降。

另外，第一代抗组胺药也有较强的抗胆碱能作用。

第二代抗组胺药物（氯雷他定、左西替利嗪等）不易通过血脑屏障，

约与脑内25%的的受体结合，镇静作用明显比第一代抗组胺药弱。

儿童、老年人优先选择第二代抗组胺药。

H2受体拮抗剂

组胺可作用于H1受体也可作用于H2受体。

脑内H2受体的表达水平和分布情况与H1受体相似，都在中枢神经系

统种发挥一定的调节作用。

所有H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁等）都有引起意识错乱、

定向障碍、谵妄和幻觉等中枢神经系统不良反应的报道。大多数病例在开

始用药2周后出现上述反应，停药后3~7天消退。

一项纳入南美老年人的5年随访的前瞻性研究提示，持续用H2受体

拮抗剂与认知损害风险增加有关。

镇静催眠药

利眠宁、巴比妥类镇静催眠药，如长期服用可引起老年性痴呆症状，

如果使用该类药物治疗老年痴呆，有时也可使该病症状加重，一旦成瘾，

戒断非常困难，戒断时可引起谵妄或意识障碍。

抗癫痫药物

抗癫痫药在减低致痫神经元兴奋性的同时亦降低正常神经元的兴奋性，

从而损伤包括记忆的认知功能。

在传统抗癫痫药物中，苯巴比妥对认知功能的影响最大，卡马西平、

苯妥英钠和丙戊酸钠对认知功能影响相似。

在新型抗癫痫药物中，加巴喷丁、拉莫三嗪对认知功能的影响小于卡

马西平，托吡酯对认知功能损害稍大于丙戊酸钠。

中枢性降压药

5-羟色胺（5-HT）广泛存在于大脑的皮质和神经突触内，几乎影响到

大脑活动的各方面，能增强记忆力。

利血平通过耗竭脑内5-HT和NA发挥降压作用。

甲基多巴为芳香氨酸脱羧酶抑制剂，通过降低组织中5-羟色胺、多

巴胺、去甲基肾上腺素浓度发挥降压作用。

长期大量服用利血平或甲基多巴，可引起过度镇静、注意力不集中、

抑郁，且可出现于停药之后数月反应迟钝。

但是，2023年复旦大学附属华山医院神经内科郁金泰教授团队通过

对220余万研究对象进行的Meta分析提示，降压治疗可降低高血压人群

痴呆风险。应用降压药物可能会预防痴呆的发生，但是降压药物的最佳类

型、最佳剂量以及使用时间目前尚不清楚，此外还需践行个体化的血压管

理策略。

补铁剂

铁是人体必需的微量元素之一、适宜浓度的铁在机体内发挥重要的生

理作用。

铁过载则可激活氧化应激，诱发线粒体铁积累、神经元铁代谢紊乱和

细胞凋亡等。流行病学研究提示脑铁过量沉积与神经退行性疾病有关联性，

包括阿尔茨海默病、帕金森病等。

人大脑中铁的含量可随着年龄的增长而增加，特别是老年人，轻度贫

血时应强调从食物中补铁，只有在严重缺铁的情况下，才可在医生的指导

下补充铁剂。

铝剂和铋剂

含铝的抗酸药（氢氧化铝凝胶、碳酸铝镁咀嚼片等）口服后，极少量

的药物可在胃内转变成可溶性的氯化铝被吸收。老年人长期服用，铝盐吸

收后沉积于脑，可引起老年性痴呆。

同理，胃肠粘膜保护剂（枸橼酸铋钾、果胶铋等）长期服用，可引起

中毒性脑病。

含朱砂的中成药

古人早已认识到朱砂的神经毒性，《本草从新》记载：“独用多用，

令人呆闷。”

现代研究证明，朱砂含有少量游离汞和可溶性汞盐。口服朱砂后，汞

可进人脑