蛛网膜下腔出血ppt课件 (2).pptx

蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage，SAH1

概念指颅底部或脑和脊髓表面的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。又称原发性SAH，约占全部脑卒中的5-10%。2

病因1动脉瘤（先天性或动脉硬化性）2脑动脉炎3脑血管畸形4其他5moyamoya病（烟雾病）是最常见的病因3

发病机制先天性动脉内弹力层和肌层先天性发育异常，动脉硬化及血流冲击影响下，管壁薄弱处向外膨出形成囊状动脉瘤。脑动脉粥样硬化，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，肌层由纤维组织代替，经血流冲击下逐渐扩张，形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。动脉硬化性脑血管畸形脑动静脉畸形血管交织成团，管壁薄弱，易出血。在上述病因的基础上，脑血管在激动、活动等诱因下破裂出血。4

病理动脉瘤好发于Willis环的血管及其分支处，90%位于前循环，常见部位：（1）后交通动脉和颈内动脉连接处（30-35%）；（2）前交通动脉(40-45%)；（3）大脑中动脉(MCA)在外侧裂的第一个主要分支处；后循环多发生在基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处。5

病理1234肉眼看血液沉积在脑底部各脑池中；

血液可流入脑室系统；

有脑积水者可见脑室扩大；脑膜可见无菌性炎症反应，血管痉挛者可见脑内梗塞灶。6

临床表现各年龄组均见发病，青壮年居多，无性别差异；

起病突然，可有激动、活动、咳嗽等诱因；突发剧烈难忍的头痛，常伴有恶心、呕吐；

可伴有短暂性意识障碍、癫痫发作；发病数小时后可查脑膜刺激征；20%可见眼底玻璃体膜下片状出血，10%视乳头水肿；严重者突发昏迷，很快呼吸心跳骤停病后不同时期常见并发症高峰：发病后2-12小时，50%发生在6h内诱因：过早活动或情绪激动等诱因临床表现：已经好转或稳定的症状、体征又出现或者加重；辅助检查：脑脊液或头CT检查可有新鲜出血。机制：出血后机体纤溶酶活性增高，而出血破裂口尚未完全恢复，血凝块自溶发生再出血。再出血8

脑血管痉挛2-4周症状逐渐缓解迟发性痉挛起病后，历时短暂（数十分钟或数小时），可有一过性意识障碍和轻度神经功能缺失。早期痉挛病后1-2周，可出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。CT检查无新鲜出血，可见梗死灶9

脑积水出血后2天发生；表现：急性高颅内压、脑干受压、脑疝；CT：脑室系统阻塞；急性梗阻性脑积水交通性脑积水（正常颅内压脑积水）出血后2-6周发生；表现：智能障碍、步态异常及尿失禁；CT：脑室扩大；10

血糖增高、高热、急性心肌缺血、心律失常

其他11

动脉瘤性SAH(aSAH）1.占SAH70-80%。2.起病急、进展凶猛。3.头痛难忍，爆炸样或刀割样。4.急性梗阻性脑积水发病率高。5.再出血早。6.死亡率高，30-50%关键：及早根除动脉瘤！12

老年人SAH1.起病缓慢。2.头痛、呕吐、脑膜刺激征不明显。3.并发症高、死亡率高13

中脑周围非动脉瘤性SAH(PNSH)1.出血的中心紧邻中脑前方。2.一般不向纵裂池外侧扩展。3.无明显脑室内血肿。4.极少伴意识障碍和局灶神经症状。5.预后良好。14

辅助检查头颅CT头颅CT是确诊SAH的首选检查。蛛网膜下腔高密度征象可确诊SAH；出血量在CT上的多少与分布，可推测出血部位及病变血管；动态CT检查可诊断再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度，了解出血的吸收情况。头颅CT15

脑脊液辅助检查可疑SAH或需与各种脑膜炎鉴别特征性改变：发病6小时后可见均匀血性脑脊液、颅内压增高；蛋白质轻度正常，糖及氯化物正常；1周后：红细胞被溶解破坏而致脑脊液黄变；3-4周后：恢复正常；16

辅助检查脑血管造影可清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉关系；经颅多普勒超声（TCD）可判断脑血管痉挛的发生部位、时间及程度17

诊断起病急剧烈头痛伴呕吐脑膜刺激征阳性头CT示蛛网膜下腔高密度出血影；腰穿示：颅内压增高，血性脑脊液；病因诊断：DSA、CTA18

鉴别诊断脑出血：小脑、脑室、脑叶脑栓塞脑梗死各种原因脑膜炎123419

治疗基本治疗原则去除病因、降低颅内压和防治并发症明确诊断后积极超找原因及治疗，选择血管内介入、开颅手术、放射外科治疗；病因治疗一般治疗进行体温、血压、呼吸和心电监测，绝对卧床休息4-6周。保持环境舒适，限制探访交谈及搬动。必要时给予镇静、止痛、抗癫痫、止咳及通便、降压等对症治疗；加强护理，注意营养支持，防止并发症。20

治疗控制脑水肿。适当限制液体入量、防治低钠血症有助于降低颅内压。渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。可同时应用速尿，二者交替使用，维持渗透梯度。