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急性心肌梗死患者PCI治疗后炎症因子血清含量

探析论文

急性心肌梗死患者PCI治疗后炎症因子血清含量探析论文

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是一种发作

凶险，危害人们生命健康的危急重症，临床研究[1-2]表明炎症反应

是冠心病发生、发展的病理基础，是贯穿冠状动脉粥样硬化发生、

发展的重要机制，即便是支架植入在梗死的心肌，术后也持续存在，

并且支架术后再狭窄炎症反应是重要机制之一。而炎症因子是炎症

反应的调节及参与因子，说明炎症因子在冠心病的过程中也同样发

挥着重要作用，该实验通过测定AMI患者经皮冠状动脉介入治疗

（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术前及术后一段时间

内血清白细胞介素6（interleu-kin-6,IL-6）、白细胞介素18

（interleukin-18,IL-18）、高敏C反应蛋白（high-

sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α

（tumornecrosisfactor-al-pha,TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9

（matrixmetallo-proteinases9,MMP-9）浓度变化规律，来探讨

PCI治疗后血清炎症因子水平的规律及其与心肌梗死后主要心脏不

良事件（majoradversecardiacevent,MACE）发生率的关系。

1材料与方法

1.1病例资料20xx年1月~20xx年1月在安徽医科大学附属第一

医院心血管内科确诊为初发AMI患者170例，其中治疗组：于症状

发生12h内成功接受直接PCI治疗的118例患者，男66例，女52

例，年龄41~72（61.70±10.53）岁，患者均成功接受PCI,冠脉造

影血流分级（TIMI分级）达到Ⅲ级，详细记录患者的一般临床情况、

冠状动脉造影和PCI资料等；对照组：经造影确诊为心肌梗死患者，

但因以下原因未继续行介入治疗：①患者或家属惧怕介入风险或者

因经济原因要求药物治疗；②造影证实为多支病变，或病变位置不

适合行介入治疗；③患者术中出现不适，不能耐受进一步介入治疗；

共52例，与患者及家属充分沟通，并签署相关知情同意书，记录留

档。AMI的诊断采用2007年美国心脏病协会（ACC）/美国心脏协会

（AHA）的诊断标准[3],符合至少4条：①典型缺血性胸痛症状持续

30min以上；②心电图特征性动态演变；③心肌坏死生化标志物符

合心肌梗死的特征性变化；④冠状动脉造影显示，梗死相关动脉解

剖可以采用PCI.

入选患者均知情同意，经医院伦理委员会批准。排除标准：①既

往心肌梗死病史；②曾行经皮冠脉成形术或支架植入术；③严重心

功能不全，射血分数30%;④排除合并自身免疫性疾病以及肝功能异

常者；⑤排除合并急慢性感染、血液病、恶性肿瘤和慢性肾病的患

者；⑥排除3个月内有外伤、手术和严重感染的患者；⑦近期曾服

用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者。两组年龄、性别、体重指数

（bodymassindex,BMI）以及合并其他危险因素的情况差异无统计学

意义。

1.2方法

1.2.1治疗方法冠状动脉造影及PCI均按常规方法进行。按标准

Judkins法选股动脉或桡动脉入路行冠状动脉造影检查，确认梗死

相关动脉。PCI术成功标准：支架植入后病变部位血管管腔明显增

大，血管残余狭窄20%,无手术和临床并发症

（（术后继以维持量阿司匹林

300mg/d、1个月后改为100mg/d、终生服用，氯吡格雷75mg/d、至

少口服1年。

AMI患者围术期常规给予低分子肝素治疗5~7d.扩张冠状动脉、

强心、降压、调脂、降血糖等治疗均按常规方法进行。

1.2.2标本采集所有AMI患者分别于发病后6~12h内（PCI术前）

和术后12、24、48h及90d抽静脉血3~5ml,注入已预先加入EDTA

及抑肽酶的试管中，立即放置冰