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腎功能衰竭

病例一1.患者，男，40歲2.“發現雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實驗室檢查：24小時尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d

掌握急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特徵？急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發病機制？急性腎小管壞死所致急性腎衰的主要機能代謝變化和臨床表現？非少尿型急性腎衰的概念？慢性腎衰的發展過程、發病機制及機能代謝變化？

熟悉腎功能衰竭概念、分類尿毒癥的概念和瞭解尿毒癥功能代謝變化、發病機制急性腎衰、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則

腎臟的解剖結構

腎單位（光鏡下）腎小管球囊壁毛細血管叢囊腔腎小球

腎臟基本結構：腎單位每個腎臟由100萬個腎單位組成原尿和終尿：血液流經腎小球時，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經腎小管和集合管時，經重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L/天（無大分子蛋白，其他成分與血漿基本相同）終尿：1.5L/天腎單位腎小球腎小管血管叢血小囊

腎臟的正常功能內分泌功能排泄功能調節功能滅活PTH和胃泌素前列腺素促紅細胞生成素腎素1?-羥化酶(VitD31,25（OH）2VitD3)

腎功能不全定義Renalinsufficiency定義：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙，從而出現一系列症狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能衰竭renalfalure：是腎功能不全的晚期階段

腎功能不全的基本發病環節

㈠腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率(GFR)降低腎血流量減少：BP80mmHg或腎血管收縮腎小球有效濾過壓降低腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積減少

腎功能不全的基本發病環節腎小球濾過膜通透性的改變腎小球毛細血管內皮細胞基底膜腎小囊髒層上皮細胞（足細胞）通透性：與濾過膜的結構和電荷屏障有關

腎功能不全的基本發病環節㈡腎小管功能障礙近曲小管：重吸收、排泄功能髓袢：腎髓質高滲環境受破壞，原尿濃縮障礙遠曲小管：導致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂

腎功能不全的基本發病環節㈢腎臟內分泌功能障礙腎素分泌增多腎素分泌受腎內入球小動脈處的牽張感受器、緻密斑細胞、交感神經三方面調節血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II腎素轉化酶促進血管收縮醛固酮分泌增加腎激肽釋放酶-激肽系統功能障礙

腎功能不全的基本發病環節前列腺素合成不足：PGE2、PGI21.作用於平滑肌，增加細胞內cAMP濃度，抑制結合鈣轉變為游離鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴張；抑制交感神經末梢釋放兒茶酚胺2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進鈉的排出促紅細胞生成素合成減少1,25(OH)2-D3減少

1,25(OH)2-D3促進小腸對鈣磷的吸收在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用紫外線25-羥化酶1α-羥化酶7-脫氫膽固醇VitD325-(OH)VitD31,25-(OH)2VitD3皮膚）（肝微粒體）（腎線粒體）

急性腎功能衰竭（ARF）定義是一組以短期內腎小球濾過率迅速下降為特點的臨床綜合征臨床表現為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統併發症常伴有少尿（400ml/d），但也可以無少尿的表現

ARF—急性腎損傷（AKI）AKI的定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學方面的腎損傷標誌物異常診斷標準為：腎功能在48h內突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值≥0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持續6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h)

發病情況及預後是較常見的臨床重、危、急症見於臨床各科疾病，尤其見於外科、內科、婦產科疾病，在監護病房中高達30%。大多數是可逆的，死亡率高達50～70%

病例二患者，男性，65歲“發現尿量減少一天”就診實驗室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umo