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电解质紊乱之高钾血症诊断和治疗
高钾血症是临床常见的离子代谢紊乱之一，高钾血症可导致严重的心律失常，甚至危及生命，尤其是在心力衰竭和肾衰竭患者中。
近年来，高钾血症及其合并症在诊断、治疗、预防及综合管理上均有不少新进展。本文根据相关指南，整理了高钾血症的分类、临床表现、诊断以及治疗方案，内容如下：
1、高钾血症分类
高钾血症的定义为血清钾离子浓度＞5.0mmol/L（目前国内血钾正常值范围3.5~5.5mmol/L[1]），分为急性高钾血症和慢性高钾血症。
??急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高，超过5.0mmol/L。
??慢性高钾血症是指在1年内高钾血症（血钾5.0mmol/L）反复发作[2]。
常见病因
首先应排除假性高钾血症，高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布失衡三大类，还有药物影响（如地高辛、非甾体抗炎药等）。
严重程度分级
根据血清钾离子浓度和是否存在心律失常等心电图（ECG）变化将急性高钾血症分为轻度、中度或重度[1]。
（1）轻度：血钾5.0～5.9mmol/L，心电图无高钾血症特征性改变；
（2）中度：血钾轻度升高合并心电图特征性改变，或血钾6.0～6.4mmol/L，心电图无特征性改变；
（3）重度：血钾中度升高合并心电图特征性改变，或血钾≥6.5mmol/L。
注：心力衰竭患者的高钾血症严重程度分级，每一分级比上述的血钾值低0.5mmol/L[2]。
高钾血症患者可能有典型的心电图特征性改变，血钾5.5～6.5mmol/L时表现为对称性高尖T波；血钾6.5～8.0mmol/L时除T波高尖外，可出现PR间期延长、QT间期缩短以及扁平P波伴宽大的QRS波；血钾8.0mmol/L时，可出现P波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS轴偏移、QRS波进行性增宽、窦室传导乃至室颤。
2、高钾血症的临床表现
高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，其严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱及患者的基础疾病状态。
轻度高钾血症通常无临床症状，部分急性轻度高钾血症患者可出现肌肉轻度震颤、手足感异常等。随着血钾水平升高，急性的重度高钾血症可引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果。慢性高钾血症的临床表现无特异性，经常被原发疾病所掩盖[3]。
3、高钾血症的诊断
诊断步骤
1.血钾5.0mmol/L，即可诊断高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别；
2.评估高钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG改变、心率、心律和肌肉无力程度等）判断是否需要进行紧急处理；
3.判断诱发高钾血症的病因。
辅助检查
通过血电解质、心电图等辅助检查，对于原因不明确的高钾血症，应进行全面的检查[1]。
图：急性高钾血症的诊断思路
源：《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》
4、高钾血症的治疗
急、慢性高钾血症的治疗目的不同。急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症；而慢性高钾血症则注重长期管理，预防复发。?
高血钾急性发作的治疗方案
患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0mmol/L或高钾相关性心电图异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测，治疗手段主要包括稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于终末期肾脏病伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗[1,2]。
治疗方案如下图：
治疗流程参考如下图：
图：急性高血钾的处理流程
源：《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》
图：急性高血钾的处理流程
源：《高钾血症管理规范—多科室合作全流程管理模式》?
慢性高钾血症的治疗方案
在急性高钾血症治疗稳定后，应进一步采取措施，预防复发，维持血钾稳定，包括[1,2]：
（1）饮食控制和病因管理
适当限制高钾食物的摄入，根据病情调整导致高钾血症的药物用量。
（2）药物干预
通过排钾利尿剂、碳酸氢钠、新型钾离子结合剂SZC以及血液净化等方式促进钾离子排出体外，维持血钾稳定。慢性肾脏病（CKD）非透析患者的血钾水平最好控制在4.0~4.5mmol/L。
图：慢性高钾血症治疗流程图
源：《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识》
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5、高钾血症患者出院标准
当患者血钾在3.5～5.0mmol/L时，以下情况可考虑出院[3]：
（1）急性高钾血症诱发因素评估明确并已纠正，患者病情平稳；
（2）慢性高钾血症患者诱发因素评估明确并已纠正；
（3）心衰、CKD3～5期患者，长期服用RAASi，采用口服钾离子结合剂等综
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