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2022糖尿病酮症酸中毒并发症（全文）

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是最常见的糖尿病急症,

以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,常以感染、胰岛素停止应用、卒中等

为诱因,其中感染是最常见的诱因。DKA是胰岛素和胰高血糖素、肾上腺

皮质激素等拮抗激素过多共同作用的结果。

DKA的诊断标准为:①血糖大于11mmol/L;②血pH7.3或HCO3

-15mmol/L;③酮血症和酮尿症。DKA最常见于1型糖尿病的患者,2

型糖尿病患者也可发生,部分2型糖尿病以DKA为首发表现。50多年

前,糖尿病酮症酸中毒的死亡率高达3%~10%,得益于胰岛素的应用,目

前对于DKA的诊治有了很大进步,在有经验的医学心,DKA死亡率小于

5%。但伴有并发症的DKA患者,死亡率仍然很高。糖尿病酮症酸中毒的

并发症有脑水肿、急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭、急性心肌梗死与心衰、

消化道出血与急性胰腺炎、急性肾损伤、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等,

及时有效的处理是影响DKA预后的重要因素之一。

1糖尿病酮症酸中毒合并脑水肿

糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿由Dillon等于1936年首次进行了描述,

脑水肿是儿童糖尿病酮症酸中毒最常见的严重并发症。糖尿病酮症酸中毒

并发脑水肿的病因尚不完全清楚,目前认为可能的发病机制有:①脱水、酸

中毒、低二氧化碳血症使脑血管收缩,脑血流减少,导致脑缺氧引起细胞毒

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性和血管水肿;②暴露于高渗状态使血脑屏障内皮细胞渗透性增加引起脑

水肿;③长时间外周高渗透压导致脑细胞内渗透物质积聚而导致细胞毒性

水肿;④脑细胞对钠渗透性异常增加,水沿渗透梯度由细胞外进入细胞内,引

起脑水肿;⑤抗利尿激素不适当释放,补液过程中持续低血钠,导致脑细胞损

伤;⑥治疗过程中快速补液,血糖的过快下降,导致渗透梯度下降过快引起脑

水肿。一项多中心研究的结果提示:糖尿病酮症酸中毒合并脑水肿的危险因

素有低龄、新诊断的糖尿病、严重酸中毒、高尿素水平、低二氧化碳分压、

糖尿病酮症酸中毒前3~4小时大量液体输注、低钠血症等。

早期识别脑水肿对于疾病的诊治有重要意义,脑水肿常出现于治疗开始后

的4~12小时,一旦出现,死亡率极高(21%~24%),存活患者也常遗留

永久性神经系统损害。临床中要对DKA合并脑水肿保持高度警惕,一旦患

者出现头痛、恶心呕吐、神智改变、嗜睡、昏迷等应考虑存在脑水肿。临

床怀疑有脑水肿时,应立即开始1g/kg甘露醇静脉滴注,时间大于15

分钟,或3%高渗盐水5ml/kg,5~10分钟内滴注。对于呕吐患者应进

行气道保护,防止误吸,同时保证通气。临床不应该等待更严重的症状出现,

开始治疗后再进行头CT检查以明确诊断,排除脑出血等其他神经系统疾

病。

2糖尿病酮症酸中毒合并急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是

一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤,特点是由于肺部炎症导

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2022糖