慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范.pptVIP

?COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡?弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的GOLD2006参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少?1-抗胰蛋白酶?1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）GOLD2006蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟?O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）中性粒细胞中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）发病机制－总结?AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压GOLD2006炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降GOLD2006粘液高分泌纤毛功能失调气流受限气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰肺心病气道重塑肺弹性回缩力GOLD2006可逆因素?支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物?中央和外周气道平滑肌的收缩?运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因不可逆因素?气道纤维化性窄?肺泡破坏使弹性回缩力减弱?肺泡支撑破坏使小气道关闭?中央气道（气管、内径2mm的支气管）炎症细胞:?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞结构变化:?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生?外周气道（内径2mm的细支气管）炎症细胞:?巨噬细胞、?T淋巴细胞（CD8+CD4+）?纤维母细胞结构变化:气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄GOLD2006不吸烟正常人COPDSaetta.1998?肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞:?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞。结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成?肺血管炎症细胞:?巨噬细胞、?T淋巴细胞结构变化:内膜增厚、平滑肌增生GOLD2006??????????????????????????????????????????COPD的诊断COPD在临床上的一个难点是早期诊断,从而影响了早期干预。因此应加强对COPD的诊断意识。2014更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状,以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查,应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜70%,可确定存在持续性气流受限,继而诊断为COPD。四、诊断??????????????????????????????????????????COPD急性加重的诊断COPD患者急性加重时的伴发症状有气喘和胸闷、咳嗽加重和痰量增多、痰液颜色的改变和黏稠度增加以及发热。患者常有许多非特异的主诉,如不适、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。肺功能检查提示最大呼气流量(PEF)100L/min或FEV11L,表明病情危重。呼吸室内空气时,动脉血气分析PaO260mmHg和(或)SaO290％,表明呼吸衰竭。PaO250mmHg,PaCO270mmHg和pH7.30,表明有生命危险,需要人住重症监护病房进行治疗。X线胸片有助于识别类似于COPD急性加重的其他疾病。四、诊断??????????????????????????????????????????但应该注意,采用这样的固定比值来定义气流受限,对于老年人可能会导致过度诊断,而对于年龄＜45岁的人群,尤其是轻度COPD患者,则可能导致漏诊。COPD评估的目标在于确定疾病的严重程度,包括气流受限程度、对