2024年药理学知识点归纳.doc

药理学

第二章药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：

1、副作用：在治疗剂量時出現的与治疗无关的不适反应，可以预知不过难以防止。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多時机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知防止。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值如下量残存的药理效应。

4、停药反应：忽然停药后原有疾病的加剧現象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

受体：能与受体特异性結合的物质称為配体，能激活受体的配体称為激动药，能阻断受体活性的配体称為拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章药动学

药物代謝动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，既药物在体内的吸取、分布、代謝、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增長，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，体現為消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增長，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入克制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱

二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱

作用：1、眼：体現為缩瞳、减少眼内压调整痉挛。2、腺体：分泌增長尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱

三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

易逆性胆碱酯酶克制剂：新斯的明：口服吸取小而不规则，不体現中枢作用。

应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速

4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱

难逆性胆碱酯酶克制剂：有机磷酸酯类

中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢克制系统症状

三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注給药氯磷定：肌注或静注

第八章胆碱受体阻滞药

1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品

2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱

M胆碱受体阻滞药：阿托品：

作用：1、松驰内脏平滑肌2、增長腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调整麻痹

4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于多种内脏绞痛2、克制腺体分泌：全身麻醉前給药

2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克

5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。

山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，减少血粘度。用于感染中毒性休克。

N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。

N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶克制剂(新)拮抗。

非去极化型肌松药：

筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。

去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸取，起效快，维持短。

第九章肾上腺素受体激动药

第一节а受体激动药

一、α1、α2受体激动药：

去甲肾上腺素：化学性质不稳定，見光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。

作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出現强烈收缩作用。

2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。

3、血压：收缩压及舒张压都升高。

应用：1、休克：忌用大剂量及長期应用。2、上消化道出血。

不良反应：1、局部组织