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第三章低血糖症
低血糖症(hypoglycemia)是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)
浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以
血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/d1)作为低血糖症的标准。
【病因和临床分类】
临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹(吸收后)低血糖症和餐后
(反应性)低血糖症(表8—3—1)。空腹低血糖症主要病因是不适当的高胰岛素血
症,餐后低血糖症是胰岛素反应性释放过多。临床上反复发生空腹低血糖提示
有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。某些器质性
疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为丰,但也可有餐后低血糖发作。
【病理生理】
脑细胞所需要的能量几乎
完全来自葡萄糖。血糖下降至
2.8~3.Ommol/L(50~55mg
/d1)时,胰岛素分泌受抑制,
升糖激素(胰生糖素、肾上腺
素、生长激素和糖皮质激素)
分泌增加,出现交感神经兴奋
症状。血糖下降至2.5~
2.8mmol/L(45~50mg/d1)时,大脑皮层受抑制,继而波及皮层下中枢包括基
底节、下丘脑及自主神经中枢,最后累及延髓;低血糖纠正后,按上述顺序逆
向恢复。
【临床表现】
低血糖呈发作性,时间及频率随病因不同而异,临床表现可归纳为两方面:
(一)自主(交感)神经过度兴奋表现
低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些
肽类物质,表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、
面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。
(二)脑功能障碍的表现
低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中,思维和语言
迟钝,头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异
等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安,甚而强直性惊厥、锥体束征阳
性。波及延脑时进入昏迷状态,各种反射消失,如果低血糖持续得不到纠正,
常不易逆转甚至死亡。
低血糖时临床表现的严重程度取决于:①低血糖的程度;②低血糖发生的
速度及持续的时间;③机体对低血糖的反应性;④年龄等。低血糖时机体的反
应个体差别很大,低血糖症状在不同的个体可不完全相同,但在同一个体可基
本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力,临床表现不太显著,以中枢
神经功能障碍表现为主。糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖高于2.8mmol
/L,也可出现明显的交感神经兴奋症状,称为“低血糖反应(reactive
hypoglycemia)”。部分患者虽然低血糖但无明显症状,往往不被觉察,极易进
展成严重低血糖症,陷于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症(hypoglycemia
unawareness)。
对于病情重笃的患者,有肝、肾、心脏、脑等多器官功能损害者,应重视
低血糖症的发生;患者可因年老衰弱,意识能力差,常无低血糖症状;慢性肾
上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均易导致低血糖症,应格外
引起注意。
【诊断与鉴别诊断】
(一)低血糖症的确立
根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确定:①低血糖症状;②发作时血
糖低于2.8mmol/L;③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血糖降低不明显
或处于非发作期的患者,应多次检测有无空腹或
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