内科主治医师考试—骨髓增生异常综合征的实验室检查.pdf

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内科主治医师考试—骨髓增生异常综合征的实验室检查

骨髓增生异常综合征的实验室检查

一、血象

外周血全血细胞减少,其程度依不同分型而异。如难治性贫血(RA)以贫血为主,难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)

或转变中的RAEB(RAEB-T)则常有明显的全血细胞减少。

二、骨髓象

大多数患者骨髓增生明显或极度活跃,少数增生正常或减低。细胞形态异常反映了MDS的病态造血。红系各阶段幼

稚细胞常伴类巨幼样变,核浆成熟失衡,红细胞体积大或呈卵园形,有嗜碱点彩、核碎裂和Howell-Jolly小体。RA-S

能检出环形铁粒幼细胞。粒系在RAEB和RAEB-T均可见原始细胞比例高于正常。粒细胞浆内颗粒粗大或减少,核分

叶过多或过少,出现Pelger-Hu?t畸形。部分胞浆内出现Auer小体。巨核细胞在数和质方面均可有异常,多数巨核细

胞增多。检出小巨核细胞是MDS的支持诊断指标之一。血小板体积大,颗粒少。

骨髓活检在MDS已广泛应用,不仅提供诊断依据,还有助于预测预后。骨髓病理切片中各系病态造血更加明显,特

别是粒系。若发现3~5个以上原粒与早粒聚集成簇,位于小梁间区或小梁旁区,即所谓“幼稚前体细胞异常定

位”(abnormallocalizationofimmatureprecursor,ALIP),是MDS骨髓组织的病理学特征。凡ALIP阳性者,其向急性白

血病转化可能性大,早期死亡率高。反之,则预后较好。

三、细胞遗传学研究

MDS是一种多能造血干细胞水平上突变的获得性克隆性疾病。过去,采用标准的染色体技术,31~49%原发性MDS

患者中发现有某种染色体缺陷。近年,随着染色体技术的改进,异常克隆的检出率显著提高。特异性染色体改变有

-7/del7q,+8,-5/del5q,和累及第5、7和20号染色体的复合染色体异常。非特异性染色体改变,如环形染色体、双着丝

点染色体及染色体断裂等。染色体的检查对预测预后具有一定价值,骨髓中有细胞遗传学异常克隆的患者,其转化为

急性白血病的可能性大得多,特别是-7/del7q和复合缺陷者,约72%转化为急性白血病,中数生存期短,预后差。

四、体外骨髓培养的研究

MDS患者体外细胞培养中已发现的异常结果有:混合集落(CFU-GEMM)多不生长;原始细胞祖细胞(BCP)部分病例生

长,部分不生长;粒细胞-单核细胞集落(CFU-GM)生成率减少;CFU-GM之丛落/集落比例增加;液体与软琼脂培养中成

熟障碍;幼稚红系祖细胞的爆式集落形成单位(BFU-E)和成熟红系祖细胞的集落形成单位(CFU-E)生成率降低或不生

长。上述变化随着疾病进展,常可在体外骨髓培养中看到,如CFU-GM生成率进行性减少及丛落/集落比例逐渐增加

的趋势。体外培养的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。

五、其他

约20%血清或尿溶菌酶升高。血清铁蛋白有不同程度增加。约80%患者抗碱血红蛋白(HbF)轻、中度增加。获得性

HbH病可能是MDS的重要表现之一,HbH阳性者亦有较强的急性白血病转化倾向。

内科学基

础:腹痛的发生机制

腹痛的发生机制

1.内脏性腹痛

(1)腹内某一器官的痛觉信号主要由交感神经传入脊髄。

(2}特点:

①疼痛部位不确切,接近腹中线。

②疼痛感觉模糊,多为痉挛、不适、钝痛、灼痛。

③伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。

2.躯体性腹痛

(1)来自腹膜壁层及廋壁的痛觉信号,经体神经传至脊神经根,反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。

(2)特点:

①定位准确,可在應部一倒。

②程度剧烈而持续。

③可有局部腹肌强直。

④腹痛可因咳嗽、体位变化加重。

3.牵涉痛

(1)内脏痛觉信号传至相应脊髓节段,引起该节段支配的体表部位疼痛。

(2)特点:定位明确,疼痛剧烈,有压痛、肌紧张及感觉过敏。

(3)临床上不少腹痛涉及多种发生机制,如阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部,常有恶心、呕吐,为内脏性疼痛,持续而强烈的

炎症刺激影响相应脊髄节段的躯体传入纤维,出现牵涉痛,疼痛转移至右下腹麦氏点。

(4)炎症进一步发展波及腹膜壁层,则出现躯体性疼痛,程度剧烈,伴以压痛、肌紧张及反跳

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