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生物化学病例分析报告

一.诊断

1.Ⅰ型糖尿病

2．酮症酸中毒

3.冠心病

3．4.糖尿病并发神经病变

二．诊断依据

1．糖尿病的依据：

糖化血红蛋白:20%（4.7—8.1）

血糖：17.4mmol/L(3.8-6.1)

尿糖：22mmol/L(无)

患Ⅰ型的依据：

体重由110多斤减至80多斤（病人患病前体重属于正常或偏瘦）

有“三多”症，即多饮、多食、多尿

尿酮体：1.5mmol/L(低于0.2)（有酮症酸中毒）

2.酮症酸中毒：

血糖：17.4mmol/L(3.8-6.1)超出正常指标

尿糖：22mmol/L(无)结果为“++++”

尿酮体：1.5mmol/L(低于0.2)

3冠心病

LDL:4.96mmol/L,心前区痛，血压150/90mmHg

4糖尿病并发神经病变、偏瘫

右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉

生化知识分析

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由

基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗

等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以

高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多

一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部

位的衰竭病变，且无法治愈。

由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛

素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天

吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足

食欲。

多饮

由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴

多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，

形成正比关系。

多尿

尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。

排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达

30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤

出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，

排出的尿糖越多，尿量也越多。

消瘦

体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白

质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被

大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下

降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病

情越重，消瘦也就越明显...

1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰

岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），

t辅助细胞（Th）分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，

细胞因子（cytokine，CK）对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化

学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子（IL-12），使Th1

占优势，继而IL-2和IFN-γ，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1β、TNF-

α、TNF-β、IFN-γ及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量β细胞。这些β细胞

以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛β细胞的抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）

抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多的炎性细胞，放

大β细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素（insulin，INS）水平下降，最终导致

IDDM。Th的激活受MHC-Ⅱ类分子（majorhistocompatilitycomplex，MHC）的

限制。β细胞表面已发现有HLA-Ⅱ类（Humanleukocyteantigen，HLA）抗原

的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。

关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念

这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因