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2023休克的定义与分型

最初对休克的描述主要集中在创伤性失血性休克上，但后来这种情况发生

了变化，不同类型的休克被区分开来。虽然所有类型的休克确实会由于氧

供需失衡而导致同一最终阶段的多器官衰竭，但其发病机制和病理生理学

的差异使得改变其分类是可取的，部分是为了教学目的，但特别是，因为

不同类型的休克需要不同的治疗措施。新的分类没有声称具有约束力，而

且治疗效果通常主要局限于生命功能的恢复，特别是与生存相一致的心血

管功能。基于上述原因，新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分

布性休克，心源性休克和梗阻性休克。其中，低血容量性休克分为四个亚

类，分布性休克分为三个亚类。梗阻性休克也有自己的分类。虽然这一命

名和分类是化学的，而且主要类群之间有一些重叠，但这四个主要类群基

本上可以归入器官系统（图1），由于其发病机制和病理生理学的差异，需

要特定的组，换句话说，器官特异性治疗（图2）：血液和液体容量，血管

系统，心脏，循环系统。由于在休克患者中进行前瞻性随机研究的困难，

治疗建议主要基于指南和注册研究。如果可用，则休克类型分类,低血容量

休克，分布性休克，心源性休克，梗阻性休克。给出了指南中的推荐等级

（RG）。如果没有推荐等级，则建议采用本作者的推荐等级（表1）。干预

措施对生存率和无残疾生存率的影响在某些情况下并不强。

低血容量性休克

低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足，通常是

急性的。其结果是心脏前负荷下降到临界水平，大循环和微循环减少，对

组织代谢和炎症反应的触发产生负面影响。低血容量性休克分为四种亚型，

出血性休克，由急性出血引起，无严重软组织损伤；创伤性失血性休克，

由急性出血伴软组织损伤以及免疫系统激活剂释放引起；狭义的低血容量

性休克，由于循环血容量严重减少而无急性出血；由于血液循环介质的急

性低血容量释放，导致严重的血液循环介质减少。

发病机制与病理生理学

出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。然而，这两个亚类在软组

织损伤程度方面存在差异。临床上，出血性休克最重要的原因是大血管孤

立性损伤引起的急性出血、胃肠道出血、非创伤性血管破裂（如主动脉瘤）、

产科出血（如子宫肌无力）和耳鼻咽喉部出血（血管糜烂）。休克是由循

环血容量的严重下降引起的；大量的红细胞丢失加剧了组织缺氧。

外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休

克。这类休克的一个典型例子是多发伤，通常是由道路交通事故和从高处

坠落引起的。弥漫性出血、低温（尤其是≤34℃）和酸中毒可导致危及生

命的凝血病。软组织损伤导致急性炎症，进一步强化了这一过程。在微循

环水平上，白细胞-内皮细胞相互作用和内皮细胞膜结合蛋白多糖和糖胺聚

糖的破坏导致微血管功能障碍伴毛细血管渗漏综合征。在细胞内水平上，

代谢失衡，线粒体受损，血管运动系统受到负面影响。狭义的低血容量性

休克和创伤性低血容量性休克表现为明显的液体流失，无出血。外部或内

部的液体流失和液体摄入不足引起的。它可由高热、持续性呕吐和腹泻（如

霍乱）或无补偿肾功能丧失（如尿崩症、高渗性糖尿病昏迷）引起。大量

液体滞留在腹部，如肠梗阻或肝硬化，也会导致循环血浆体积减少。病理

学上升高的红细胞压积以及白细胞和血小板-内皮素相互作用的增加会损

害血液的流变特性，甚至在患者接受休克治疗后也可能导致持续性器官损

伤。

外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤、化学烧伤和深部

皮肤损伤。创伤还激活凝血级联反应和免疫系统，增强宏循环和微循环的

影响。炎症反应导致内皮损伤，增加毛细血管渗漏综合征，并导致严重的

凝血病。

从德国创伤学会创伤登记处可以对创伤性低血容量和创伤性失血性休克

的发生率得出一些谨慎的结论。在2017年的年度报告中，40836名患者

中，27147名（66%）的损伤严重程度达到AIS3级。

据计算，每年约有3万名患者。德国每年发生胃肠道出血的患者约为10

万人，其中约1万人遭受低血容量性休克。这些数字，加上其余低血容量

休克亚型的数字，每年总共有5万名患者（表1）。

治疗

作为治疗不同类型休克的基础测度：中心静脉血氧饱和度（SvO2）及静

脉血氧饱和度对指导休克效用有重要意义。

低血容量性休克的临床前和临床治疗包括立即进行血管内容量置换（液

体复苏），使用平衡晶体，使用大静脉通路，对于出血患者，快速止血控

制（表2）。为预防或减轻缺氧，常行气管插管。失血的程度可以用ATLS

（高级创伤生命支持）评分粗略