三基训练指南第1篇基础理论皮肤的结构和功能.docxVIP

第一篇基础理论

一、皮肤的结构和功能

1．皮肤的结构

皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，成人的皮肤面积约1．5m^2，不同部位的皮肤厚薄不一。皮肤表面有许多细的皮沟将皮肤划分为细长较平行略隆起的皮嵴，呈现出许多三角形、菱形或多边形的皮野。皮肤颜色的深浅因人种、年龄、性别及部位不同而异。

表皮在皮肤的最外层，由角质形成细胞和树枝状细胞组成。角质形成细胞由内向外分为5层，即基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层，它们具有形成角质蛋白的功能。在表皮内存在4种类型的树枝状细胞，即可形成黑素的黑素细胞，具有免疫活性的郎格汉斯细胞、功能未定的未定型树枝状细胞及梅克尔细胞。

表皮下基底膜带位于表皮与真皮之间，电镜下可分为4个不同的结构区域：细胞膜层、透明层、致密层和致密下层，使表皮和真皮紧密相连。

真皮由胶原纤维、弹力纤维、网状纤维与基质等结缔组织与细胞成分组成，其中含有血管、淋巴管、神经、肌肉以及皮肤附属器。主要细胞有成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞，以及真皮树枝状细胞、朗格汉斯细胞。真皮分为上部较薄的乳头层和下部较厚的网状层，两者之间没有明确的界限。

皮下组织位于真皮下方，由疏松结缔组织和脂肪小叶构成，又称皮下脂肪层，含有血管、淋巴管和神经。

皮肤附属器由表皮衍生而来，包括毛发，毛囊，皮脂腺，大、小汗腺，指(趾)甲。

2．皮肤的功能

(1)皮肤的基本生理功能：皮肤是人体最大的器官，完整地覆盖于身体的表面，有屏障保护作用，感觉作用，体温调节作用，汗液和皮脂的分泌、排泄作用，物质的吸收作用，水、电解质、糖、蛋白质、脂肪等的代谢作用及参与免疫作用。它一方面阻止体内水分、电解质和营养物质丧失，另一方面也阻抑来自外界有害因素的损伤，使机体保持内外环境的稳定。

(2)皮肤免疫系统：皮肤组织内含有角质形成细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞、肥大细胞、血管内皮细胞等免疫相关细胞，这些细胞分泌多种细胞因子组成网络系统，对免疫反应起到调节作用，使机体对外界产生适度的免疫反应，对内部突变细胞进行免疫监视，以达到免疫的自稳性。目前皮肤已被视为免疫系统的一个组成部分，称为皮肤免疫系统。

二、皮肤性病的症状

皮肤性病的临床表现是认识和诊断皮肤性病的重要依据，它分为自觉症状和皮肤损害。

1．自觉症状

自觉症状是指患者主观感觉到的症状，与皮肤性病的性质、疾病严重程度及患者个体特异性相关，主要有痒、痛、烧灼、麻木等感觉，以及刺痛、异物感等。许多皮肤性病中的自觉症状具有特异性，如疥疮有剧烈的瘙痒，带状疱疹伴有疼痛，麻风病会出现感觉缺失。

2．皮肤损害

皮肤损害分为原发性和继发性两种。原发性损害是由皮肤病理变化直接产生的第一结果；继发性损害可由原发性损害转变而来，或由于治疗及机械性损害(如搔抓)所引起。

原发性损害包括：斑疹、丘疹、结节、风团、水疱与大疱、脓疱、肿瘤、囊肿。

继发性损害包括：鳞屑、表皮剥脱或抓痕、浸渍、糜烂、结痂、皲裂、苔藓化、硬化、溃疡、萎缩、瘢痕。

三、皮肤的组织病理变化

1．表皮的组织病理变化

表皮可发生角化过度、毛囊角栓、角化不全、角化不良、颗粒层增厚、棘层肥厚、疣状增生、乳头瘤样增生、假性上皮瘤样增生、表皮萎缩、表皮细胞间水肿和细胞内水肿、棘层松解、水疱或大疱、表皮内微脓肿、基底细胞液化变性、色素增多、色素减少等。

2．真皮的组织病理变化

真皮组织可发生非特异性和特异性炎症浸润，肉芽肿病变及各种变性，如结核结节、麻风结节、梅毒树胶肿、纤维蛋白样变性、黏液变性、淀粉样变性、弹力纤维变性等。血管病变可有血管扩张和充血、出血，管腔闭塞，真皮水肿，组织坏死。结缔组织可增生和硬化。

3．皮下组织的病理变化

皮下组织可见真皮出现的各种炎症浸润，并由于脂肪组织发生变性、坏死，被纤维化组织或浸润细胞代替，形成增生性萎缩或脂膜炎。

四、皮肤病内服药治疗

1．抗组胺药物

抗组胺药通常是指H1受体拮抗剂。药物通过阻断组胺与效应细胞的H1受体结合拮抗组胺效应，或通过稳定肥大细胞的细胞膜，阻滞组胺及其他炎症介质释放，抑制过敏反应，用以治疗荨麻疹、湿疹、药物性皮炎等过敏性疾病。传统的抗组胺药物对中枢神经系统有镇静、安眠作用，可产生嗜睡、头晕、口干等副作用，驾驶员、高空作业者、机器操作者应避免使用。第二代抗组胺药物，如特非那定、西替利嗪及氯雷他定等，它们对中枢神经系统无明显抑制作用或作用很轻微，每日1～2片，应用方便。H2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁也用于与H1受体拮抗剂联合治疗慢性荨麻疹及其他一些皮肤病。常用药物及其用量和用法如下：

(1)氯苯那敏：口服，每次4