胃MALT淋巴瘤的临床特征临床表现-.pptVIP

*t(11;18)(q21;q21)是MALT淋巴瘤的特征易位11号染色体的API2基因与18号染色体的MLT基因融合,表达一嵌合转录体50%早期MALT淋巴瘤查到API2-MLT融合肿瘤由HP依赖至不依赖的标记早期诊断和治疗后随访观察的重要佐证RT-PCR检测染色体易位*中老年,女性,长期消化不良,贫血重,既往胃炎,溃疡,胃镜下粘膜皱襞增厚、粗大、结节状,胃活检组织学有大量的淋巴滤泡病理检查报告有提示(“建议再取,建议免疫组化”)报警信号胃MALT淋巴瘤的阶梯式诊断流程应重复取材、多处深取,粘膜切除（EMR）资深病理医师阅片,共同磋商IHC/FCM(CD20,CD3,CD8,?,?)ISH(?,?)PCR(IgH基因重排)RT-PCR{t(11;18)(q21;q21)}排除继发性淋巴瘤*无浅表淋巴结肿大无肝脾肿大周围血白细胞分类正常胸片无纵隔淋巴结肿大手术时仅区域淋巴结受累DawsonPML诊断标准（1965）胃淋巴瘤的临床病理分期AnnArbor分类EI期肿瘤局限于胃,单个或多个病灶,非连续性病变EI1期浸润局限于粘膜层或粘膜下层EI2期浸润到固有肌层、浆膜或浆膜下EⅡ期从原发部位向腹腔内发展,对淋巴结浸润。EⅡ1期局部淋巴结浸润（胃周淋巴结）EⅡ2期远处淋巴结浸润（胃所属系膜、主动脉旁、下腔静脉旁、盆腔、腹股沟淋巴结）ⅡE期穿过浆膜浸润邻近器官或组织EⅣ期向结外组织广泛浸润骨髓、肝脏,或胃病变伴有横膈上淋巴结浸润治疗新观念*传统方法:五年生存率50?75%手术放疗化疗:CHOP方案*1996年欧洲Maastricht共识报告1997年美国消化健康促进(DHI)国际会议1999年我国第一次HP专家共识会议新观点:根除HP治疗的加盟“tobecomememberof”no“replace”胃MALT淋巴瘤诊治新进展

易智慧四川大学华西医院消化内科*基本概念的介绍临床表现诊断新进展:阶梯式流程治疗新观念:根除HP的加盟病因探讨可能的发病机制研究方向及意义*个案报道男性患者，36岁，酒店经理。因“反复恶心不适10+年，上腹痛4+月”于00-11-6在本院求治。长期饮酒、抽烟、生活不规律。查体无异常发现。血常规、胸片、腹部B超:未见异常。胃肠钡餐:胃窦部及十二指肠肠壁多发结节及息肉状充盈缺损，边界完整，多考虑恶性淋巴瘤。治疗前:胃十二指肠球部可见广泛息肉样增生，以胃窦为主，似仅累及粘膜层，HP(++)。考虑:RLH/ML?*病理:〈胃窦〉3份组织均粘膜中-重度慢性发炎，活动期（++），〈胃角〉粘膜中度慢性发炎，活动期，伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤。HP（++）。PCR检测IgH基因重排:单克隆性予洛赛克、德诺、阿莫西林及甲硝唑治疗2周。停药4周后复查。治疗后1月复查:CSG，HP（-）*胃镜:食道下段粘膜点、条、片状充血水肿，散在糜烂，无融合，胃体大弯皱襞粗大。胃窦粘膜红白相间，红疹样变，十二指肠球部无异常。病理:〈胃窦体〉粘膜轻-中度慢性发炎伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤，HP（-）PCR检测IgH基因重排:多克隆性。治疗后5.5月复查:体大弯皱襞肥厚，窦红白相间；HP（+）*胃镜:胃体大弯皱襞肥厚，胃窦红白相间；HP（+）。病理:〈胃体〉粘膜轻-中度慢性发炎伴淋巴滤泡形成，未见肿瘤，HP（-）。PCR检测IgH基因重排:单克隆性。随访近26个月未发生淋巴瘤。诊断

反应性的淋巴增殖？

胃淋巴瘤？

手术

yes