甲状腺功能亢进症PPT.pptx

甲状腺功能亢进症

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甲状腺毒症组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。分为甲状腺功能亢进和非甲状腺功能亢进症。2

甲状腺功能亢进症甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。3

甲状腺毒症常见原因一甲状腺功能亢进症：1弥漫性毒性甲状腺肿2桥本甲状腺毒症3新生儿甲状腺功能亢进症4多结节性毒性甲状腺肿5甲状腺自主高功能腺瘤4

一甲状腺功能亢进症6滤泡状甲状腺癌7碘致甲状腺功能亢进症8HCG相关性甲状腺功能亢进症9垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症5

二非甲状腺功能亢进症1亚急性甲状腺炎2亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3慢性淋巴细胞性甲状腺炎4产后甲状腺炎5外原甲状腺激素替代6异位甲状腺激素产生。6

Graves病7

概述Parry于1825年首次报告，RobertGraves和vonBasedow分别于1835和1840年详细报告。最常见，占全部甲亢的80-85%。患病率1%，发病率15/10万-50/10万，女性显著高发（4-6：1），高发年龄20-50岁。8

概述临床主要表现为：1甲状腺毒症2弥漫性毒性甲状腺肿3眼征4胫前黏液性水肿。9

病因和发病机制目前公认本病的发生与自身免疫有关。它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎同属自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddiseasesAITD）。属器官特异性自身免疫性病。10

有显著的遗传倾向，目前发现它于HLA类型有关：白种人与HLA-B8和HLA-DR3相关；黑种人与HLA-B17相关；中国人与HLA-Bw46、HLA-B5相关。GD的体液免疫研究较为深入。GD的细胞免疫研究近年进展很快。环境因素可能参与GD的发生，如细菌感染、性激素、应激和锂剂。11

TRAb和TSH均可与受体结合，并通过腺苷酸环化酶-cAMP和（或）磷脂酰肌醇Ca2+信号系统传导途径产生TSH的生物学效应，即甲状腺细胞增生、甲状腺激素合成及分泌增加。12

TRAb分三种类型：TSAb、TSBAb、TGITSAb是GD直接致病原因。TSBAb与TSH受体结合阻断TSH与受体结合，抑制甲状腺增生和激素产生。TGI与TSH受体结合仅刺激甲状腺细胞增生。13

辅助性T细胞（Th）分为Th1和Th2。Th1细胞导致细胞免疫反应。Th2细胞导致体液免疫反应。一种观点认为GD是Th2型疾病，即由抗体介导的免疫反应致病。Graves眼病属于Th1型疾病。14

GD免疫系统功能异常的发生机制尚不清楚，尚无公认的GD模型。目前有下述学说：1免疫耐受系统障碍：胸腺或外周环节清除自反应T细胞的功能丧失，导致这类自反应T细胞攻击甲状腺组织。2甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白的异常表达，使其成为抗原递呈细胞，诱发和加重针对甲状腺的自身免疫反应。3由遗传背景决定的特异性抑制性T细胞功能缺陷，导致辅助性T细胞和B细胞功能缺陷。15

临床表现一甲状腺毒症表现高代谢综合征：交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等。精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦燥易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤。16

临床表现心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩亚升高、舒张压降低，脉压增大。消化系统：稀便、排便次数增加。重者可肝大、肝功能异常，偶有黄疸。肌肉骨骼系统：主要是甲亢性周期性瘫痪（TPP）。17

临床表现造血系统：淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，白细胞总数减低。可伴发血小板减少性紫癜。生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生。18

临床表现二甲状腺肿：为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。甲状腺上下极可触极震颤，闻及血管杂音。19

临床表现三眼征：单纯性突眼：原因：交感神经兴奋性增高有关。表现：1轻度突眼：突眼度???mm。2Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮。3上睑挛缩，眼裂增宽。4vonGraefe征：双眼向下看时，前额皮肤不能皱起。20

临床表现5Joffroy征：双眼向上看时，前额皮肤不能皱起。6Mobius征：双眼看近物时，眼球辐凑不良。21

临床表现恶性突眼：突眼度??mm。症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降。体征：眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。22

Graves病眼征的分级标准（美国甲状腺学会，ATA）

级别眼部表现0