甲旁亢与高血钙危象PPT课件.pptx

甲旁亢与高血钙危象;2;生理概述;甲状旁腺功能亢进症;5;原发性甲旁亢;高钙血症的原因;(2)非PTH介导：

①肿瘤：局部溶骨产生高钙血症(LOH)、恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM)；HHM约占80％，LOH约占20％，而肿瘤异位分泌PTH则非常罕见。

②肉芽肿性疾病；

③维生素D中毒；

④药物：噻嗪类、维生素A等；

⑤乳碱综合征；;⑥内分泌疾病

如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、血管活性肠肽瘤、肢端肥大症；

⑦制动；

⑧慢性肾功能衰竭。

低血钙?PTH分泌增多,如肾功不全、骨软化症、肠钙吸收不足和氟骨症

;甲状旁腺腺瘤;病因与发病机制;PTH可刺激骨重建(boneremodeling)，导致高钙血症、低磷血症和血碱性磷酸酶(ALP)升高。

PTH大量分泌导致骨吸收增加，骨钙溶解进入血循环，引起高钙血症。

PTH可促进25-(OH)D3在肾转化为高活性1,25-(OH)2D3，后者是促进肠钙吸收的重要激素，进一步加重高钙血症。

PTH还抑制肾小管对无机磷的重吸收，尿磷排出增加，血磷降低，出现低磷血症。

由于肿瘤的自主性，高血钙不能抑制PTH的分泌，血钙持续升高。;13;PTH持续增高使骨组织广泛脱钙，严重时形成纤维囊性骨炎。骨基质分解，羟脯氨酸自尿排泄增多。尿钙、磷排出增多，导致肾结石和肾钙盐沉积(nephrocalcinosis)，损害肾功能，严重者可发展为肾功能不全。

血钙过高还可使钙沉积在软组织，导致迁徙性钙化，如发生在肌腱和软骨，可引起关节部位疼痛。

PTH还抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿液碱化，进一步促进肾结石形成，同时出现高氯血症性酸中毒。后者使血浆白蛋白与钙结合减少，游离钙增加，加重高钙血症的症状，同时也增加骨盐溶解，加重骨吸收。

所以甲旁亢患者表现为高钙血症、低磷血症、高尿钙和高尿磷。;高钙血症的病因鉴别;高钙血症的表现;高钙血症的表现;骨骼病变;骨骼病变的特征;其它病变;特殊类型的临床表现;特殊类型的临床表现;实验室检查;实验室检查;实验室检查;抑制试验;实验室检查;28;影像学检查;30;31;32;33;34;35;36;37;38;鉴别诊断;;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断--多发性内分泌腺瘤(MEN);鉴别诊断;;甲旁亢的治疗;手术后处理;手术后处理;手术???后;高钙危象;高钙危象的定义;高钙危象的临床表现;高血钙危象治疗;;3、降钙素(calcitonin)可抑制骨吸收，每日2～8U／kg皮下或肌内注射，也可治疗高钙血症。，每6～12小时重复注射；即多次注射，作用渐弱，不适于长期用药

4、糖皮质激素氢化可的松或地塞米松静滴或静注。为氢化可的松200～300mg每日静脉滴注，共用3～5天。

糖皮质激素通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加尿钙排泄等；有研究报道还能使产生1，25．(OH)D的肉芽肿病患者血中的1，25一(OH)D水平降至正常。

可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高血钙，也可用于治疗维生素D和维生素A中毒或肉芽肿病导致的血钙升高

;;;高血钙危象治疗;Thankyou!