β受体阻滞剂在慢性心衰的应用.ppt

β受体阻滞剂使用禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓（心率60次/min）或病窦综合征，二度及以上房室传导阻滞低血压肺水肿*心血管事件各层面均存在交感神经系统和RAAS的过度激活，且交感神经系统激活早于RAAS*打断该恶性循环的关键是抑制神经激素的过度激活*MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII ↓44% (P=0.001)MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII ↓44% (P=0.001)MERIT-HF ↓41% (P=0.002) CIBISII ↓44% (P=0.001)*Β受体阻滞剂贯穿心血管病防治的各个层面，发挥了巨大的作用*如何判断病情稳定：没有或仅有很少的体液潴留或容量不足证据，近期不再需要使用静脉正性肌力药。这些人应当先使用其它治疗心衰的药物，如利尿剂。*开始使用时，每天称重，多数不必治疗、严重要停药，无症状不需治疗、如果必须用可装起搏器，特别是阻滞α受体的，应与ACEI间服*心血管协作计划：不管有否慢性肺部疾病中，使用β受体阻滞剂比不用好；而在有慢性肺部疾病中，使用β受体阻滞剂与不用无差别。结论：COPD患者绝对得益更多。β受体阻滞剂在慢性心衰的应用内容使用β受体阻滞剂的必要性如何使用β受体阻滞剂使用β受体阻滞剂的误区小结心力衰竭已成为社会巨大负担随着人口老龄化和急性心肌梗死早期再灌注干预后存活患者的增加使得心衰人数迅速增加在美国，心衰是最主要的住院病因，而大多数是慢性心衰失代偿各种病因和级别心衰年发病率为0.23-0.37%每年用于心衰治疗的费用达200亿美元心衰的死亡率与恶性肿瘤相似10090807060504030200 1 2 3 4 5 6乳腺癌前列腺癌女性心力衰竭男性心力衰竭女性结肠癌男性结肠癌诊断后存活年存活率心肌梗死后生存率：心衰与无心衰之差异入院时有心衰0123456月0.00.10.20.3入院时无心衰20.75.912.02.9住院期间心衰25.3%病死率Grace研究StegetalCirculation2004为什么要用心衰发生发展的基本机制神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑ACC/AHA成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南交感神经系统激活贯穿心衰

的发生发展全过程交感神经激活危险因素(HT,LDL?,DM?)动脉硬化，LVH冠心病心肌缺血冠脉血栓心肌梗死心律失常猝死心血管事件多层面均可导致心力衰竭心肌重构心室扩张心力衰竭终末期心脏病长期交感神经系统激活对心脏的损害NE水平升高Α,β受体兴奋细胞钙超载氧化应激心率心收缩力及负荷增加低血钾心肌肥厚肾灌注压降低心肌细胞凋亡坏死心肌需氧增加心肌缺血心律失常肾素血管紧张素系统激活交感神经系统激活使心衰恶性循环SNS激活在心衰早期有支持作用，但长期可带来不良影响心力衰竭交感神经系统和RAAS过度激活去甲肾上腺素等儿茶酚胺大量释放心率↑，心肌耗氧↑和外周血管阻力↑升高血压，加重心肌缺血，并构成心肌重构，心脏扩大美托洛尔

提高扩张型心肌病的左心室射血分数* P0.05*** P0.0001# P=0.013，与标准治疗比较HallSA,etal.JAmCollCardiol1995;35:1154-11614035302520左心室射血分数(％)标准治疗美托洛尔基线 第一天 第一月 第三月****#心梗合并心衰使用β受体阻滞剂

CAPRICORN(n=1959)和MERIT-HF(n=1926)CAPRICORN所有原因死亡所有原因死亡/心血管住院MERIT-HF23%8%危险降低P值p=0.03安慰剂/β受体阻滞剂151/116122/7440%p=0.0004CAPRICORNMERIT-HF367/340326/258ns22%p=0.002相对危险和95%CI0.01.0美托洛尔缓释片?1美托洛尔缓释片?1卡维地洛?1?2(?1)卡维地洛?1?2(?1)TheCAPRICORNInvestigators.Lancet