病理生理学肾功能不全课件.pptVIP

*摄水稍多,易发生水潴留、水肿;摄水过少或伴呕吐引起失水时,易发生脱水过度限制钠盐,易产生低钠血症；摄入过多,易发生水钠潴留,引起高血压,甚至心衰（1）水代谢（2）钠代谢钠水代谢障碍*钾代谢障碍早期:血钾可正常（只要尿量不减少）晚期:可出现低钾或高钾血症摄入不足（厌食）丢失过多（呕吐腹泻；长期使用排钾利尿剂）摄入过多（含钾饮食或药物）排钾减少（尿量减少、长期使用保钾类利尿剂）酸中毒；分解代谢增强（感染）；溶血*镁代谢障碍晚期伴少尿时,排出障碍（如同时使用硫酸镁降血压/导泻,血镁更高）高镁血症:*（一）肾小球因素肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制发病机制*肾小管因素（1）肾小管阻塞脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红蛋白等。持续性肾缺血,肾中毒→上皮细胞肿胀（2）原尿回漏缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→间质水肿,压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重*（一）肾小球因素肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制发病机制*(1)肾小管细胞:坏死、凋亡、功能紊乱(2)内皮细胞:肿胀、损伤、功能紊乱(3)系膜细胞:收缩?肾小球血管阻力?滤过面积?、Kf?受损细胞类型及其特征*机制ATP?:导致钠泵失灵、钙超载OFR?:脂质过氧化、共价键结合性损伤GSH?:细胞抗氧化能力?、膜稳定性?PLA2?:细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs?细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活主要:细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏*中心环节:GFR降低肾缺血或肾毒物肾小球因素肾小管损伤肾小球病变肾血流↓肾小管阻塞原尿回漏肾小球滤过率↓肾小球有效滤过压↓少尿ARF的发病机制*四、功能代谢变化少尿型ARF少尿期、多尿期、恢复期非少尿型ARF*少尿期

（最危险,持续数天或数周）尿变化水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症*少尿或无尿低比重尿常固定于1.010-1.020尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿量400ml/d或17ml/h尿量＜100ml/d尿变化*原因:肾排水↓ADH分泌↑分解代谢↑→内生水↑影响:细胞水肿、稀释性低钠血症甚至心功能不全、肺水肿、脑水肿注意:应严密控制输液速度和输液量水中毒*原因:排钾↓；组织分解→钾释放↑；酸中毒→H+-K+交换↑；低血钠→远曲小管泌钾↓；输入库存血或摄入含钾高物影响:心脏传导阻滞、心律失常甚至室颤、心脏停跳高钾血症（ARF患者死亡的最常见原因）死亡三角:酸中毒、高血钾、低血钠，互为因果，形成恶性循环。*代谢性酸中毒原因:肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸增多。----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增加。原因:体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高氮质血症*多尿期（持续1~2周）肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能低肾小管阻塞解除渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）机制:---当每天尿量大于400ml,患者进入多尿期早期:仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒后期:易出现脱水、低血钾和低血钠意义:尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号*恢复期肾小管上皮修复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年（少尿期越长,需时越长）ARF是一个可逆的病理过程*四、防治的病理生理基础病因学治疗ARF的治疗少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.透析疗法多尿期1.维持水、电解质平衡2.补充营养3.透析疗法*第三节慢性肾功能衰竭(CRF)各种慢性肾脏疾病,引起肾单位进行性破坏,以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功