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患者自伤肺损伤病理生理学、早期识别和治疗方案

持续供氧和排除二氧化碳是呼吸系统的主要生理功能。这种气体

交换需要一个大的上皮表面，与外部（空气）和内部（通过肺循环的

血流）环境接接触。肺和支气管上皮也是一线免疫防御器官，包括

能够诱导局部和全身免疫反应的先天性和适应性免疫细胞。在肺泡和

大气压之间产生压力梯度以使吸入的气体通过气道并使肺部扩张所

需的能量可以由呼吸肌、呼吸机或这两个来源的组合产生。“生物伤”

一词被引入来描述施加到呼吸系统的能量转化为生化信号，产生炎症

反应和随后的远端器官功能障碍。呼吸过程中对肺组织施加过多的机

械能被转化为生物信号产生全身炎症。这解释了为什么大多数死于急

性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者死于多器官功能障碍综合征。机械

通气（MV）期间，呼吸机提供呼吸功；然而，这可能会导致肺损伤,

即所谓的呼吸机引起的肺损伤（VILI）。识别VILI发展的潜在可预

防因素是VILI研究的下一步。基于低潮气量、呼吸机提供的减压的

肺保护性通气策略（潮气量（Vt）W6mL/kg预计体重（PBW）；平台压

30cmH20；驱动压（△Paw）^15cmH20）和呼气末正压（PEEP）的

优化与ARDS患者死亡率的降低相关。最后，将机械功的概念引入临

床实践，用于计算机械通气时施加到呼吸组织的能量。

在自主呼吸的受试者中，呼吸努力是由吸气肌产生的，因此肺组

织受到与导致伴有VILI的肺损伤相同的物理力。如果应用于受损的

肺组织，这还可能导致进一步的肺损伤，而这是由自主呼吸引起的这

一事实反映在“患者自伤肺损伤”这一术语中。值得一提的是，P-SILI

可能发生在保留自主呼吸的机械通气患者以及没有机械呼吸机支持

的呼吸患者中。由于精确测量患者自主呼吸的驱动压和潮气量具有很

大的局限性，因此临床医生必须意识到过度呼吸功和呼吸努力的早期

迹象。

在这篇叙述性综述中，我们积累了有关病理生理学的必威体育精装版信息,

特别是P-SILI的早期检测及其治疗方案。本文提供的知识可以帮助

临床医生及早识别处于危险中的患者，并实际上应用早期干预措施来

预防不可逆肺损伤的发展。

P-SILI的实验证据

在对具有健康肺部的自主呼吸动物进行药物诱导的过度换气（将

水杨酸钠注射到小脑延髓池中诱导中枢性酸中毒）的实验研究中，描

述了过度吸气的有害影响的早期证据。持续较长时间的过度换气会导

致随后的低氧血症、肺力学恶化（顺应性降低）以及与ARDS一致的

宏观和组织学特征。在对照组的动物中没有检测到这些病变，在将水

杨酸钠注射到小脑池后，立即对对象进行镇静、肌松和平均潮气量的

机械通气oYohida等人报道了在插入食道球囊并监测食道压力（Pe）

的动物中，过度呼吸用力对灌洗损伤的肺部产生有害影响。根据动态

顺应性、支气管肺泡液中的中性粒细胞计数和组织学肺损伤评分进行

评估，具有较强自发努力（由较大的胸膜负压值和增加的食管压力开

关定义）的动物出现肺损伤显著恶化。同一作者定义了反复肺灌洗导

致严重肺损伤的动物中肺损伤严重程度在P-SILI发生和进展中的作

用。与接受机械通气但不进行自主呼吸的受试者相比，最初患有严重

肺损伤但仍进行自主呼吸的受试者的组织学肺损伤评分较高。然而，

最初患有轻度肺损伤并进行自主呼吸的动物在所有组中表现出最好

的结果，因此强调了对特定肺损伤受试者进行个体化和仔细评估自主

呼吸的适用性的必要性。高区域应变的过度自发努力也被证明是导致

炎症、凝血和细胞凋亡相关基因表达增加的原因。因此，这些来自实

验研究的数据为过度呼吸努力与随后发生的自伤肺损伤之间的联系

提供了证据。一些作者主张使用“用力引起的肺损伤”一词来代替

P-SILIo

P-SILI的病理生理学

P-SILI的病理生理学很复杂，涉及与潜在肺部病理学和呼吸力

学相关的因素。从生理角度来看，三个不同的因素决定了呼吸力学：

(i)呼吸驱动(即呼吸肌的神经输出)，(ii)呼吸努力(即呼吸

肌的活动)，以及(iii)呼吸模式(即呼吸机制)。

呼吸驱动。呼吸驱动被定义为呼吸中枢神经输出的强度，它决定

了呼吸肌的努力。呼吸驱动由来自中枢化学感受器、外周化学感受器、

来自胸壁和肺组织的牵张感受器的信号决定，气道上皮的刺激性受体,

最后是皮质和情绪反馈。在病理状态下，呼吸系统组织会产生重要的

正反馈，通过低氧血症、高碳酸血症以及炎症