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百草枯中毒急救诊治体会

【摘要】目的探讨百草枯中毒的现状、机理、诊断、治疗、及预防。方法

通过社会调查、临床诊疗文献检索进行统计、分析、汇总。结论百草枯中毒时

有发生，但治愈率极低，与其生产审批不合格，尚无特效解毒药，及与医护人员

对其毒性认识不足，治疗不当，密切相关。

【关键词】百草枯中毒；表现；诊断；治疗；预防

百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪，

为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定，为联吡啶类

除草剂。人体接触后发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一种电子受体，

吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。

1机理

百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所

有的组织器官，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。

病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquetlung），肺中浓度较高，肺纤维化常

在第5~9d发生，2~3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒

机理与超氧离子的产生有关，百草枯吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型

细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧

化物阴离子（O-2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过

氧化，损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性

物质的产生，基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄

入后生存期的长短。在1周内死亡者示肺充血、水肿，肺脏重量增加类似于氧中

毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑巨噬细胞、红细胞

及透明膜）机化、单核细胞浸润出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其

结果发生广泛的纤维化形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管

坏死，肝中央小叶细胞损害坏死、心肌炎、肺动脉中层平滑肌增厚及肾上腺皮质

坏死等。

2临床表现与诊断

2．1临床表现

2．1．1局部刺激反应皮肤可致接触性皮炎、皮肤灼伤、红斑、水疱、溃

疡等；高浓度接触指甲、指甲出现白点、横断、脱落；眼接触发生结膜、角膜灼

伤、溃疡；呼吸道吸入，鼻喉刺激症状、鼻出血。

2．1．2消化道经口中毒者，口、咽烧灼感，口，食管糜烂、恶心、呕吐、

腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔。重症出现肝区疼痛、肝肿大触痛、黄疸、

肝功能异常，肝损害常在第1~3d，严重者可致急性肝萎缩。

2．1．3肺肺损伤最为突出和严重。患者胸闷、咳嗽、呼吸困难、紫绀。

严重中毒者24h内出现肺水肿、肺出血，1~3d内因ARDS死亡。急性期存活者，

1~2周内发生进行性肺纤维化，呼吸窘迫、紫绀、呼吸衰竭死亡或遗留肺弥散功

能障碍。

2．1．4心、肾少数可发生心肌损害。患者可出现腰痛、肾区叩痛、少尿、

无尿、急性肾功能衰竭。肾损害常发生于第1~3天。

2．1．5中枢神经系统头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、昏迷等。亦有部分

患者神志较清楚。

2．2辅助检查

2．2．1实验室检查外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯含

量；血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程

度百草枯成分。

2．2．2肺部X线片、CT检查中毒早期（3d~1周），主要为肺纹理增多，

肺间质炎性变可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状；中期（1~２周），

出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化；后期（2周后），出现肺纤维

化及肺不张。心影扩大或显示心包积液。

2．2．3心电图（ECG）见心肌缺氧损伤或坏死等表现。

对有可疑的全身中毒表现者，要测定尿中的百草枯，以排出身体吸收的可能。

现没有通过皮肤吸收造成的血浆浓度增高和接触时间关系的资料，但如果接触

24h后尿中百草枯仍为阴性，则全身中毒的可能性不大。但如果尿测定为阳性或

有任何全身中毒的表现，则要测定血中百草枯的量，并紧急处理。急性中毒者，

血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24h血液中除莠剂

浓度超过21、2、0．2mg/L，则难以存活。

2．3诊断有明确的接触或口服百草枯药物史，上述临