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多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsydrome,MODS背景醫學理論進展如心臟…腎臟…呼吸..肝臟醫學技術進展,器官移植單個器官功能衰竭搶救成功率提高危重患者存活時間延長使隱蔽的某些系統功能衰竭得以表現出來因此出現新的臨床綜合征—多器官功能障礙綜合征手術缺血/再灌注損傷排斥反應免疫反應炎症定義MODS是指在某些(種)急性危重疾病過程中兩個以上的器官功能下降,機體需依靠臨床干預才能維持內環境穩定的一組疾病。此階段如能得到治療,功能障礙尚可逆轉,否則發展為多系統功能衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)。MSOF系指嚴重創傷、感染、休克或復蘇後的機體,在短時間內出現兩個以上系統器官功能衰竭。肝腎綜合症肺心病?第一節?病因和分類病因MODS病因慨括地可分為感染性和非感染性兩大類感染性病因臨床上,約70%MODS由感染引起,主要見於嚴重感染和敗血症病原菌多為大腸桿菌和綠膿桿菌。腹腔內感染尤為常見。臨床上,某些MODS患者出現敗血症後,始終未找到病原菌,既所謂非菌血症性臨床敗血症。非菌血症性臨床敗血症(nonbacteremicclinicalsepsis)主要見於嚴重創傷、大手術、休克。治療不當如輸液過多,吸氧濃度不當等,機體免疫功能明顯低下也是發生MODS的常見原因。多數情況下,MODS的病因是複合性的。非感染性病因此類型常發生於休克和創傷後,一般在複蘇後12-36小時出現呼吸衰竭,隨後繼發其他系統器官功能障礙和衰竭。由於整個發病過程只有一個高峰,因而稱之單相速髮型或原髮型。分類一般將其分為單相速發和雙相遲發兩個類型單相速髮型此類型常發生於創傷、失血、休克後1-2天內,病人經過一個穩定緩解期後,突然出現敗血症,隨後出現多系統器官功能障礙和衰竭。從病程來看,整過過程呈現雙峰,因而稱之雙相遲髮型或繼髮型。此型MODS不是首發於創傷、失血、休克等“一次打擊”,可能系其對機體的打擊不足以導致器官功能衰竭,但使機體處於預啟動狀態,隨病情進展,機體出現炎症失控,MODS系繼發“二次打擊”(doublehit)所致。雙相遲髮型發病機制“DiseaseisthefailureofbalanceDiseaseHealthIL-1b,TNF-a,IFN-gPGE2,MMPsIL-10,TGF-betaIL-1raTIMPsHighLowLowHigh(LoriaBen-Nathan1998)PR0INFLA-MATIONANTIINFLAMATION?一.失控性炎症反應1.全身性炎症反應綜合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)SIRS是感染或非感染因素作用於機體而促發的一種全身性炎症反應綜合症。根據1991年美國有關機構提出的SIRS診斷標準,凡具備下列各項中的二相和二項以上內容即可視為SIRS:①體溫38℃或36℃;②心率90次/分鐘;③呼吸20次/分或PaCO232mmHg;④白細胞計數12*109或4*109/L,或幼稚細胞10%。MODS的發病機制尚不十分明確,MODS可能與如下環節有關:3.SIRS導致MODS的機制為:致病因素啟動單核吞噬細胞系統,促炎介質(proinflam-matorymediators)釋放如TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、C5a,通過旁、或內分泌方式引起血管內皮損傷,引發血管通透性增高,血栓形成,導致MODS;同時,促炎因數使ET和WBC啟動釋放TNF加重器官損傷;血管內皮細胞與白細胞黏附,釋放自由基等炎症介質,加重器官損傷。SIRS2.代償性炕炎反應綜合症(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)CARS是在SIRS發展中隨著促炎介質的增多,體內開始產生促炎介質,如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFa受體、轉化生長因數等,當後者明顯多於前者,即出現內源性抗炎介質的增多,乃至失控
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