急性脑梗死静脉溶栓时间窗、并发症、出血转化发生机制和分型、出血转化危险因素、系统性出血等管理策略.pdf

急性脑梗死静脉溶栓时间窗、并发症、出血

转化发生机制和分型、出血转化危险因素处

理、系统性出血处理、血管再闭塞处理、血

管源性水肿处理及溶栓治疗后过敏处理等

管理策略

静脉溶栓时间窗及溶栓药物发展历史

影像技术的精准判断时间窗随着组织窗逐渐扩大，缺血性卒中静

脉溶栓药物的发展从第一代的尿激酶发展到第三代的替奈普酶，静脉

溶栓治疗时间窗不断扩大，药物的使用越来越方便，副作用越来越小。

静脉溶栓常见并发症

1）出血转化：指在急性缺血性卒中病例使用静脉溶栓治疗后一

段时间内出现的出血性卒中；

2）系统性出血：AHA/ASA指南提到:系统性出血为溶栓后另一

潜在并发症；

3）血管再闭塞：血管再闭塞是急性缺血性卒中血管内治疗常见

并发症，提示预后不良；

4）血管源性水肿：rt-PA→纤溶酶→补体和激激活→肥大细胞激

活→组胺释放。

5）过敏：通常为轻度，表现是皮疹、支气管痉挛血管源性水肿、

低血压、休克等。

出血转化发生机制及分型

发生机制：由闭塞血管再通、再灌注损伤、侧支循环建立导致。

1）血管闭塞再通：闭塞栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血麻

痹，栓子崩解或向远端移行后，血液再通后，血管通透性增加而引起

的血管渗出。

2）再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及周围组织水肿，压迫

梗塞周围的血管引起的血液滞留，水肿减退后这些小血管发生再灌

注，已发生坏死的小血管，破裂致斑点状、片状渗血。

3）侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全，

再通时受血液冲击引起出血。

HT分型：

1）临床分型

无症状出血转化：有出血转化但NIHSS评分没有增加

轻微症状出血转化：NIHSS增加1-3分

严重症状出血转化：NIHSS增加4分或4分以上

2）影像学分型

出血性梗死、脑实质血肿。

HI-1型：梗死灶边缘斑片状小出血；HI-2型：梗死灶内较多融

合性斑片状出血，但无占位效应；PH-1型：梗死内血肿，≤30%梗

死区，有轻度占位效应；PH-2型：致密的血肿，30%梗死区，有

明显占位效应。

溶栓后出现HI型出血转化并不影响患者溶栓后的功能恢复，但

PH型出血转化是临床不愿看到的结果。

溶栓治疗后出血转化危险因素及处理

1）溶栓后出现HT危险因素

2）溶栓后出现HT处理流程

系统性出血处理

1）立即停止rt-PA；

2）检测PT、APPT、纤维蛋白原、全血计数及配血；

3）适当支持疗法：监测血压、补液、输血、改善循环；

4）抗纤溶治疗：氨甲环酸；

5）纤维蛋白原过低，可给予冷沉淀物。

血管再闭塞处理

溶栓联合抗血小板治疗可能会减少再闭塞的发生；

联合应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂可减少再闭塞发生和治疗再

闭塞。

血管源性水肿处理

1）局限于舌部，可给予抗组胺药物和采取鼻咽通气道；病情

进展出现喉头水肿，可加用类固醇激素治疗；

2）一旦患者出现全身反应，即刻应用肾上腺素；

3）当出现气道梗阻现象时，及时行气管切开，保持呼吸道通

畅，避免发生呼吸衰喝，必要时使用人工呼吸机，机械通气维持呼

吸通畅；

4）因ACEI类药物使水肿加重，建议溶栓时停用。

溶栓治疗后过敏处理

1）停止rt-PA；

2）紧急医疗评估：A气道、B呼吸、C循环；

3）根据严重程度治疗：轻者静注类固醇和抗组胺药物；重者

肾上腺素及气管插管；急诊医学团队。

溶栓前需进行影像、生化及临床评估预测风险，及时处理并发

症，应严格规范操作，规范管理病人，结合指南进行个体化治疗，

重视出血转化风险的评估。