抗心律失常药.pptVIP

自律快反应细胞（蒲肯野细胞）APD中的主要电流（起搏离子流If通道）（2）慢反应电活动:包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞特点:静息电位小（-40～-70mV）；0相为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度慢4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起）窦房结细胞APD中的参与电流4相:If激活，膜除极至-50mv,ICa相继被激活，引起AP。Ik外流?ICa内流?/tuozhan冲动传导异常冲动形成障碍心律失常发生的机制冲动形成障碍（1）自律性异常（正常自律机制改变、异常自律机制形成）:①窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高②非自律细胞（膜电位减小至-60mv以下）出现自律性:工作肌细胞在缺血、缺氧下出现异常自律性（2）后除极与触发活动*后除极：动作电位中继0相除极后发生的除极特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，引起触发活动*触发活动：由后除极所导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发早后除极：2.3相，异常动作电位显著延长所致（Ca2+）迟后除极：4相中（Na+内流、Ca2+超载）发生时间机制处理2或3相早后除极晚后除极4相Ca2+内流↑抑Ca2+内流抑Ca2+、Na+内流胞内Ca2+↑→Na+短暂内流（1）传导障碍——传导减慢、传导阻滞（阿托品治疗）（2）折返激动——一次冲动下传后,又可沿环行通路返回并再次激动起源部位.单次折返——期前收缩连续折返——心动过速,扑动或颤动冲动传导障碍*MechanismsofAntiarrhythmiasDrugs-折返传导系统正常单向传导阻滞逆向传导建立折返环路产生折返条件:解剖或生理学环形通路（相邻细胞ERP不均一）;单向传导阻滞.回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外.*Treatmentofarrhythmias

1.Electricaldevices:pacemakers(起搏器),cardioversion(心脏复律),defibrillators(除纤颤器)2.Electricalablationofabnormalconductionpathways:catheterablation(导管消融)3.Surgery(外科手术)4.AntiarrhythmiasDrugs(抗心律失常药)心律失常的药物治疗1.降低自律性抗心律失常药物的作用环节降低动作电位4相去极化斜率(?受体阻断)提高动作电位的发生阈值(钠、钙通道阻滞)增大静息电位绝对值(促进钾外流,Ado,ACh)延长动作电位时程(钾通道阻滞)等2.减少后除极及触发活动早后除极—钙拮抗剂迟后除极—钙拮抗剂和钠通道阻滞剂3.消除折返改变膜反应性（传导）增加膜反应性加快传导,取消单向传导阻滞降低膜反应性单向传导阻滞变为双向传导阻滞（1）ERP绝对延长，即ERP、APD皆延长:抑制3相钾外流,绝对延长APD及ERP（奎尼丁、胺碘酮等）（2）缩短APDERP(ERP相对延长，即ERP/APD增加):促3相钾外流；缩短APD和ERP，但APD缩短的比例大于ERP（利多卡因）（3）邻近细胞ERP趋向均一相对/绝对延长ERP自律性传导性ERP（一）Ⅰ类-钠通道阻滞药:Ⅰa类:适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺Ⅰb类:轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠Ⅰc类:重度阻滞钠通道，氟卡尼，普罗帕酮抗心律失常药物的分类复活时间常数阻滞钠通道药理作用Ⅰa类1~10s适度有效不应期↑Ⅰb类1s轻度自律性↓Ⅰc类10s明显传导性↓（二）Ⅱ类-β肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔（三）Ⅲ类-