三基训练指南第08章第08节多发伤.docxVIP

多发伤

?现代社会，随着工业、交通业、建筑业的发展，意外事故日渐增多，而对伤员生命威胁最大的是多发伤。多发伤占全部创伤的1％～1．8％。目前创伤已成为城市的第五位死因和农村的第四位死因。因此，多发伤已成为急诊医学和创伤医学的一个重要课题。

???(一)病因、病理

???1．病因

???多发伤的病因有机械性的钝力伤和利器伤两大类。钝力伤包括各种原因的撞击，如高处坠落、交通事故、水浪和气浪及挤压伤。利器伤平时多为刀刺伤和锐器伤，战时常见于枪弹伤和爆炸伤。

应当指出，平时多发伤的病因主要是交通事故。据统计，一半以上的创伤是由车祸造成的。美国每年交通事故2175万次，100万以上的人致残，5万多人死亡；英国每年交通事故950万次，2．7万～3万人死亡；我国因交通事故致死的人数也逐年上升，2000年9．3¨万以上的人死于车祸，已居世界首位。因此，努力改善交通设施是降低多发伤死亡率和病残率的主要因素。

???多发伤的分类已在创伤分类节中详述。本节仅将易于混淆的概念加以区别，即多发伤、复合伤、多处伤和联合伤。多发伤是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。两个或两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤，如原子弹爆炸产生物理、化学、高温、放射等因子所引起的创伤是一个典型的复合伤。多处伤是指同一解剖部位或脏器的两处或两处以上的创伤，如一个肢体有两处以上的骨折，一个脏器有两处以上的裂伤。联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，因为胸腹两个解剖位置仅以膈肌相隔，有时腹部伤是否累及胸部或胸部伤是否累及腹部在诊断上很困难，因此，往往把此两处伤称为联合伤。从广义上讲联合伤亦称多发伤。

???2．病理表现

???(1)致伤因素与临床特征多发伤因创伤部位多，伤情严重，组织破坏广泛，生理扰乱大，尤其是钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。各种致伤因素引起不同的病理特征。如工矿事故建筑倒塌造成的挤压或撞击常发生多处肋骨骨折、脊柱骨折、挤压综合征等；高处坠下致伤，除多发骨折外，常有胸腹多脏器的联合伤；较局限的冲击常致腹内空腔脏器伤，如小肠撞击在脊柱前所致的穿孔、断裂、肠系膜血管破裂等。但有时致伤暴力作用的部位与方式不易判断，亦有在很轻微的创伤情况下，如平地跌倒、从自行车跌下、打扑等，当时未发现严重创伤，但随后却出现严重情况，如肝、脾延迟性破裂，胸腔、颅内延迟性出血等。

???(2)机体应激反应剧烈由于多发伤失血失液，导致低血容量性休克，颈动脉窦及主动脉壁压力感受器兴奋，通过中枢兴奋交感一肾上腺髓质系统，释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素，使心跳加快加强，以提高心排出量，外周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容量的变化，以保证心脑能得到较好的血液灌注。低血容量又使肾血流量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，促进肾小管对钠的再吸收和增加排钾，从而促进水分的再吸收；另外，下丘脑一垂体系统分泌大量的抗利尿激素，促进远端肾小管对水的再吸收，与醛固酮协同作用维持血容量。

???这些应激反应在短时间内对机体有利，但如失血量大，持续时间长，失血得不到及时纠正，上述保护性措施减弱和血管收缩延长，组织在低灌注状态下所形成的毒性物质，如缓激肽、5一羟色胺、血栓素、前列腺素等，使毛细血管通透性增加，导致循环体液进一步丢失；由于缺氧、ATP减少、钠泵衰竭，又使细胞内液增加，因此造成严重血容量丢失，外周循环灌注低下，使血流动力学受损。早期给予有力的体液复苏，则可防止交感神经的不利作用，增加血液灌注量和血容量。

???3．免疫功能抑制，易继发感染机体遭受严重创伤后，破坏的组织激活血管活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应，抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。主要表现在创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞，巨噬细胞趋化性、吞噬功能、杀菌活性及廓清能力明显下降，中性粒细胞呼吸爆发功能下降，B淋巴细胞合成抗体及T淋巴细胞刺激转化功能受到抑制。近年研究证明，创伤早期继发感染来源于肠腔。正常肠道内寄生的厌氧菌及革兰阴性菌和革兰阳性菌构成的肠道微生物，由于严重创伤后出血性休克引起肠粘膜缺血水肿，局部坏死，肠道机械屏障遭到破坏，肠道通透性增高及免疫功能抑制，肠道内细菌穿过肠粘膜上皮细胞或间隙进入固有层，侵入淋巴、血流并扩散至全身，该过程叫“细菌移位”。肠源性感染多为两种以上的细菌混合感染。

???4．高代谢状态创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手术和大出血等情况下发生的一种应激性反应。多发伤后代谢的改变主要是由于失血性休克及创伤应激引起的。经过充分复苏抗休克治疗后，循环相对稳定，但器官内