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湿疹诊疗规范

（2021年版）

一、概述

湿疹是一种常见的由多种因素诱发的具有明显渗出倾

向的炎症性皮肤病，其病因复杂，主要有内在因素和外在因

素。内在因素诸如免疫功能异常、慢性消化道疾病、胃肠道

功能障碍、内分泌疾病、肿瘤、慢性感染，精神紧张、焦虑、

过度疲劳等情志改变，以及遗传性或获得性皮肤屏障功能障

碍。外在因素包括所处的环境、气候条件等均可导致湿疹加

重。外界刺激如紫外线、寒冷、燥热、潮湿、多汗、搔抓刺

激，以及生活中接触的动植物过敏原、微生物、化学用品等

均可诱发或加重湿疹。

湿疹是皮肤科常见多发病，但其准确发病率尚未可知。

国内外学者针对湿疹进行一系列流行病学调查，在不同的国

家和地区，其发病率存在明显不同。在意大利学者的一项流

行病学研究中，成人湿疹的发病率达8.1%，尤其是女性患者，

其患病率与性别、年龄较大、居住在工厂附近及交通繁忙有

显著相关性。有瑞典学者通过研究发现该国西部地区成人湿

疹的发病率达40.1%，女性的发病明显高于男性，这与既往

的研究结果一致。美国有学者报道18岁以下人群湿疹的发

病率为10.7%，其流行率在各州和地区之间从8.7%～18.1%

不等。近期有中国学者报道在中国北方草原地区成人湿疹发

病率达15.7%，花粉热和哮喘的患病率分别为20.6%和6.5%，

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湿疹和花粉热的流行与年龄、特应性家族史、教育水平、城

市化和抗生素过度使用显著相关。国内有学者报道湿疹患者

在门诊工作中约占门诊量的15～20%。

二、发病机制

本病的发病机制尚未完全明确，目前多认为湿疹主要是

由复杂的内外激发因子相互作用所导致的一种迟发型变态

反应。有研究发现CD4+CD25+Foxp3Treg细胞、皮肤屏障缺

陷、病原微生物定植、炎症介质释放（IL-17、IL-31）、基

因多态性或变异及环境因素等也参与了湿疹的发病机制。免

疫性机制和非免疫性机制共同参与了湿疹的发病过程。

（一）免疫机制

免疫因素在湿疹的发病中发挥着至关重要的作用，湿疹

的发病机制与迟发型变态反应有关。其免疫机制大致经历以

下几个步骤：1.抗原提呈：朗格汉斯细胞及炎症性树突表皮

细胞在湿疹发生时FceRI表达增加，与变应原结合加工处理

后，一方面提呈给皮肤T细胞，另一方面迁移到淋巴结激活

初始T细胞；2.T细胞活化：包括Thl细胞活化及Th2细胞

活化；3.IgE产生：CD4+Th细胞与B细胞相互作用，在由Th2

分泌的IL-4及CD40L的作用下，促使B细胞产生IgE。

近年来研究发现CD4+CD25+Foxp3Treg细胞也参与了湿

疹的发病机制，在湿疹患者中其归巢能力丧失，无法正常到

达靶点发挥抑制作用，引起功能性T淋巴细胞异常激活和炎

症反应，导致免疫调节功能障碍而发生过敏性疾病。慢性湿

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疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3Treg细胞数量下降可导致参

与IV型变态反应的效应性T