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《Aβ25-35对N2a细胞损伤和Tau蛋白异常磷酸化及半枝莲黄酮干预机制研究》篇一
Aβ25-35对N2a细胞损伤及Tau蛋白异常磷酸化与半枝莲黄酮干预机制研究
摘要：
本文探讨了Aβ25-35（β-淀粉样蛋白片段）对N2a神经细胞损伤以及Tau蛋白异常磷酸化的作用机制，并研究半枝莲黄酮对此过程的可能干预效果。研究结果显示，Aβ25-35可以诱导N2a细胞发生氧化应激反应和凋亡，导致Tau蛋白发生异常磷酸化。而半枝莲黄酮能够显著抑制这一系列效应，揭示了其保护神经细胞的潜在机制。
一、引言
随着老年性神经退行性疾病，如阿尔茨海默病的日益增加，Aβ肽和Tau蛋白在其中的作用备受关注。其中，Aβ2
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