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消化性溃疡病诊断治疗指南
消化性溃疡病的定义与流行病学
1.定义:指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎
症与坏死性病变,病变深达黏膜肌层,常发生于胃酸分泌
有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠为最常见。
2.近年发病率虽有下降趋势,但仍然常见。人群中
约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及
地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料,
有报道占胃镜检查人群的10.3~32.6%。本病可见于任何
年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),十二
指肠溃疡多于胃溃疡(约3:1)。
消化性溃疡病的病因与发病机制
1.发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏
膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃
酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。
2.胃酸:胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常
黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃
疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌
素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情
况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍,食物在胃内潴留促
进胃窦部分泌胃泌素,从而引起胃酸分泌增加。Zollinger
—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素,导致高胃酸分
泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。
非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系,
尚需更多研究。
3.HP感染:其致病能力取决于引起组织损伤的毒力
因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实,消化性溃疡
病患者的HP检出率显著高于普通人群,而根除HP后溃
疡复发率明显下降。
HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关
基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素
酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒
力因子的作用,在胃黏膜上皮定植,诱发局部炎性反应和
免疫反应,损害黏膜的防御-修复机制,同时也增强侵袭
因素而致病。
不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃
窦部感染为主者,HP通过抑制D细胞活性,从而导致高
胃泌素血症,引起胃酸分泌增加。同时,HP也可直接作
用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞),后者释放组胺引起壁细胞
分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。
以胃体部感染为主者,HP直接作用于泌酸细胞,引起胃
酸分泌减少,过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者
中仅15%发生消化性溃疡病,说明除细菌毒力外,遗传
易感性也发挥一定的作用,一些细胞因子的遗传多态性与
HP感染引发消化性溃疡病密切相关。
4.NsAID应用:且在上消化道出血中起重要作用。
在服用NSAID的人群中,15~30%可患消化性溃疡病,
其中胃溃疡发生率为12~30%,十二指肠溃疡发生率为
2~19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险
性增加4~6倍,而老年人中消化性溃疡病及并发症发生
率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性
除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外,
还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖
皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。
5.药物:如激素、抗肿瘤药和抗凝药,也可诱发消
化性溃疡病及上消化道出血。
6.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、
应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作
用。
消化性溃疡病的诊断
1.典型症状:中上腹痛、反酸,腹痛发生与餐后时
间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡
的腹痛多发生在餐后半小时左右,而十二指肠溃疡则常发
生在空腹时,由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用,症状不
典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用,NSAID溃
疡无症状者居多,部分以上消化道出血为首发症状。
2.并发症:上消化道出血、穿孔和幽门梗阻,目前
后者已较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。
3.诊断方法:胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊
断、鉴别良恶性溃疡有重要价值,但溃疡的形态改变对病
变性质的鉴别都没有绝对界限。因此,胃溃疡应常规行活
检,对不典型或难愈合溃疡,要分析其原因,必要时行超
声内镜检查或黏膜大块活检,以明确诊断。NSAID
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