内科学重点(血液系统,消化系统,内分泌系统).pdf

●甲亢甲状腺功能亢进症：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出

现以高代谢症状为主的一组临床综合征。Graves病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）

▲病因：遗传、自身免疫和环境因素（外界刺激、紧张）；共同作用使T淋巴细

胞功能紊乱，继而B细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生。

▲临床表现：1.高代谢症状常有怕热多汗、消瘦无力、心悸胸闷、休息时症状

不缓解，食欲亢进。皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热（危象时可有高热）等；2.

甲状腺肿呈不同程度的弥漫性对称性肿大。3.眼部表现大致分两种类型。一

类为非浸润性眼病，主要系交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致；另一类为浸润

性眼病，表现为眶内和球后组织容积增加、淋巴细胞浸润、水肿和突眼。4.患

者易激动，精神过敏，伸舌或双手向前平举时有细震颤，伴多言多动、失眠紧张、

思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等。5.心动过速，第一心音亢进，收缩压升高，

舒张压下降和脉压增大。6.食欲亢进，稀便，次数增加，重者有肝功能异常，偶

有黄疸。7.甲状腺毒症性周期性瘫痪。8.循环血淋巴细胞增加，血小板减少。9.

女性患者常有月经稀少，闭经。男性可出现阳痿，偶见乳腺发育。

▲特殊的临床表现和类型1甲状腺危象2甲状腺功能亢进性心脏病3淡漠型甲亢

4T3型甲状腺毒症5亚临床型甲亢6妊娠期甲亢7胫前黏液性水肿8Graves眼

病

▲甲亢的检查项目:基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测

定。血清总T3（TT3）测定，血清总T4（TT4）测定，血清游离T3（FT3）测定，

血清游离T4（FT4）测定，血清反T3（rT3）测定。131碘摄取率，促甲状腺激素

测定（TSH）甲状腺B超，CT,MRI检查，TRAb，TSAb，检查电解质情况。

▲诊断1甲亢的诊断：高代谢临床表现；甲状腺肿大；TT4，FT4(或TT3、FT3)

增高及TSH降低。2GD的诊断：甲亢诊断确立，甲状腺弥漫性肿大，浸润性突

眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚，TRAb/TSAb阳性。

▲治疗：一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物。甲亢的治疗:药

物,碘131和手术治疗。1）抗甲状腺药物治疗：包括硫脲类和咪唑类。通过抑

制过氧化物酶抑制甲状腺素合成。主要药物:甲硫咪唑，丙基硫氧嘧啶(PTU)。2）

碘131治疗：作用机制：抑制T4的释放，抑制T4的合成，抑制T4向T3的转化。

3）手术治疗适应证：中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期

服药者；甲状腺巨大，有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺

肿伴甲亢者。禁忌证：较重GO；有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差

而不能耐受手术者；妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)。

▲低T3综合征又称非甲状腺疾病综合征,是患者非甲状腺疾病引起的血清三碘

甲状腺原氨酸（T3）浓度降低的综合征。

●糖尿病(diabetesmellitus)是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生

物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。

▲分型一、1型糖尿病：患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。二、2型

糖尿病：主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。三、其他特殊类型糖尿病：

1.B细胞功能遗传性缺陷2.胰岛素作用遗传性缺陷3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾

病5.药物或化学品所致糖尿病6.感染7.不常见的免疫介导糖尿病8.其它。四、妊

娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病。

▲病因和发病机制一、1型糖尿病：多基因遗传因素，环境因素，自身免疫，自

然史。二、2型糖尿病：遗传因素与环境因素；胰岛素抵抗，β细胞功能缺陷；

葡萄糖毒素和脂肪毒素；自然史。

▲胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降。

▲临床表现（基本表现为：多尿，多饮，多食，体重减轻）1型糖尿病患者”三

多一少”症状明显，起病急。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少

症状。有的仅表现为乏力。

▲并发症：急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）。慢性并发症：大血管病变

（动脉粥样硬化，冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化）；微血管病

（糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变，糖尿病心肌病）；神经病变(末梢神经炎)；

糖尿病足；其它（脑膜水肿，白内障青光眼）。

▲实验室检查：尿糖测定；血糖测定和葡萄糖耐量试验（OGTT）；糖化血红蛋白

和糖化血浆白蛋白测定；血浆胰岛素和C-肽测定；检查并发症。