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环孢霉素A诱导的大鼠心肌纤维化与MMPs/TIMPs

的关系的开题报告

【背景】

心肌纤维化是许多心血管疾病的表现之一，它会导致心肌肥厚和心

功能失调。环孢霉素A(CsA)是一种抗心脏移植排斥药物，也被用于治疗

某些自身免疫性疾病。一些研究表明，CsA可以诱导心肌纤维化，但其

机制尚不清楚。基质金属蛋白酶(MMPs)和组织抑制金属蛋白酶(TIMPs)

是一组与心肌重构有关的蛋白质。因此，本研究旨在探讨CsA诱导的大

鼠心肌纤维化与MMPs/TIMPs的关系。

【研究问题】

1.CsA是否能诱导大鼠心肌纤维化？

2.MMPs/TIMPs在CsA诱导的心肌纤维化中起到了什么作用？

【研究方法】

1.建立CsA诱导的大鼠心肌纤维化模型。

2.观察CsA诱导的心肌纤维化的心电图和超声心动图表现。

3.收集CsA诱导的心肌纤维化大鼠心脏组织样品。

4.测定心脏组织中MMPs/TIMPs的表达水平。

5.分析MMPs/TIMPs的表达水平与心肌纤维化的关系。

【预期结果】

1.CsA能够诱导大鼠心肌纤维化；

2.CsA诱导的心肌纤维化大鼠心脏组织中MMPs/TIMPs的表达水平

会发生改变；

3.MMPs/TIMPs的表达水平与CsA诱导的心肌纤维化存在一定关系。

【意义及应用】

本研究将有助于进一步探讨CsA导致心肌纤维化的机制，为心肌纤

维化的治疗提供新的治疗靶点。此外，该研究还可能提供针对CsA使用

时产生的心肌毒性的新治疗方法。