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疾病名：病毒性心肌炎

英文名：viralmyocarditis缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I41.0﹡

概述：病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。

流行病学：病毒感染未必都会引起心肌炎，即使心肌受累也未必都有明显的临床症状，且病毒学和病理学的诊断并非简单易行，故该病的准确发病率不详。

由于不同研究所用方法的不尽一致以及诊断标准不统一，各国和各地区有关该病的流行病学研究结果差异较大。目前关于病毒性心肌炎发病率的报道一般基于以下3种研究：①尸检或心肌活检报告的心肌炎检出率；②病毒感染流行期间出现心脏异常症状或临床诊断为心肌炎的频率；③在某一地区某一人群就诊患者中病毒性心肌炎所占的比例。尸检证实存在心肌炎病理改变的比率明显大于临床诊断。国外文献对活检和尸检证实的病毒性心肌炎的报道较多，检出率为1%～3l%，据此估计人群中病毒性心肌炎的患病率为3.1%～5%。国外文献报道，在不同人群中病毒性心肌炎的发病率为0%～30%，暴发时可达50%。我国于1978～1980年，对北京、上海等9个省市14岁以下儿童的调查显示，病毒性心肌炎的发病率为6.88/10万～29.15/10万，患病率为8.03万/10万~41.86/10万。

病毒性心肌炎可发生于各个年龄段，但从临床发病情况看以儿童和40岁以下成人居多。由于许多病毒感染具有明显的季节分布特点，如流感病毒感染多发生在冬季，而肠道病毒感染则多发生于夏秋季，因此，病毒性心肌炎的发病也具有明显的季节特征，夏秋季发病率较高，冬春季较少。

病因：几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇

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(Coxsackie)、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等；②虫媒病毒：如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等；③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒；④狂犬病病毒；⑤流感病毒；⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等；⑦风疹病毒；⑧天花病毒；⑨疱疹病毒：如单纯疱疹、水痘-带状疱疹、巨细胞病毒等；⑩腺病毒；?呼吸道肠道病毒；⑩脑心肌炎(encephalomyocarditis)病毒；?淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等。在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1、4、9、16和23型病毒，埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

发病机制：病毒如何引起心肌损伤的机制虽尚未完全阐明，由于病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B病毒致心肌病变模型的建立，其发病机制已逐渐阐明，目前认为其发病过程包括两个阶段：

第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制，导致心肌损伤。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外，通过心肌(心内膜)活检，经电子显微镜和荧光免疫法已证实病毒性心肌炎病人心肌中有病毒存在。

第二阶段主要为免疫变态反应期，对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病。本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。Silber在研究

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1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎时指出：在流感急性期很少有心脏并发症，临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现，即在原发感染完全恢复后发生，流感严重程度与其引起的心脏