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疾病名：登革热

英文名：denguefever缩写：

别名：波尔加热；五天热；流行性感冒；古典登革热；classicaldengue疾病代码：

ICD：A90

概述：登革热(denguefever)又称波尔加热、五天热、流行性感冒等。是由登革热病毒引起的一种急性发热性疾病，其特征为发热、关节痛、肌肉痛、皮疹、淋

巴结肿大和白细胞减少。流行病学：

1.传染源患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3天，少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

2.传播途径埃及伊蚊(Aedesaegypti)和白纹伊蚊(Aedesalbopictus)是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

3.易感人群在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

4.流行特征

(1)地理分布：登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流

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行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

(2)季节性：登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏秋季。在广东省为5～11月，海南省为3～l2月。

(3)周期性：在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

病因：是由登革热病毒引起的一种急性发热性疾病，其特征为发热、关节痛、肌肉痛、皮疹、淋巴结肿大和白细胞减少。

发病机制：登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

临床表现：潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40℃。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展，以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。

登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复，凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。

并发症：严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。

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实验室检查：白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复，凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。

其他辅助检查：病理改变：表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血